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La estimulación cerebral profunda activa la acción antidepresiva del cerebro

Fuente: Cerebral Cortex
Fecha: Junio 2015

18/11/2015 Medio Departamento de Comunicación

La estimulación cerebral profunda, una terapia que consiste en implantar unos electrodos en la corteza subcingulada y aplicar una corriente eléctrica, se utiliza con éxito en enfermos con depresión que se muestran resistentes al tratamiento farmacológico con antidepresivos. Un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto en ratas que cuando se aplica dicha terapia en la corteza infralímbica se produce una liberación del glutamato -principal transmisor excitador del cerebro- en la corteza cerebral y activa el receptor AMPA, lo que produce la acción antidepresiva. El trabajo se ha publicado en la revista Cerebral Cortex.

El principal neurotransmisor que excita el cerebro es el glutamato. “Tomando como base la amplia utilización de la técnica con la enfermedad de Parkinson, otros expertos han propuesto que la estimulación cerebral profunda produce una inactivación funcional de la zona estimulada. Sin descartar totalmente esta posibilidad, hemos visto que lo que hace la estimulación cerebral profunda es activar una serie de proyecciones de la corteza. Ese efecto es el responsable de la acción antidepresiva”, explica el investigador del CSIC Albert Adell, actualmente en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.

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Según el estudio, es probable que algunos de los receptores AMPA que se activen mediante la estimulación cerebral profunda contribuyan al efecto antidepresivo, pero no todos. Es decir, puede que solo una parte de estos receptores sean responsables de dicha función. Por eso, los investigadores se plantean como próximo objetivo ampliar sus conocimientos sobre el funcionamiento de este mecanismo y ver si dichos efectos se pueden suplir con la administración de fármacos, ya que, como explica Adell, “aunque es una técnica efectiva para el tratamiento de la depresión resistente no deja de ser invasiva. A largo plazo queremos intentar que esos efectos se puedan suplir con la administración de fármacos, un tipo de terapia mucho más tolerada”.

En el estudio han participado investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental y la Universidad de Cádiz.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://cercor.oxfordjournals.org/

Fuente:
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SALUD MENTAL

Los pacientes bipolares que no responden al litio muestran mayor excitabilidad neuronal

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Un equipo de investigadores estadounidenses halla diferencias celulares entre las neuronas de los pacientes con trastorno bipolar que responden al litio y los que no

Redacción. Madrid   |  29/10/2015 00:00

Las neuronas de los pacientes con trastorno bipolar son más sensibles a los estímulos, según los resultados de un estudio que se publica hoy en Nature. El trabajo aporta nuevos datos sobre las razones por las que algunos afectados responden al tratamiento con litio y otros no.

“Nuestro estudio confirma que las células de estos pacientes son realmente diferentes”, según ha declarado uno de los autores de la investigación, Rusty Gage, del Instituto Salk, en La Jolla (California). “No todos los científicos coincidían en que existe una causa celular del trastorno bipolar”.

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Para estudiar las causas del trastorno bipolar, Gage y sus colaboradores obtuvieron células de piel de seis pacientes, las reprogramaron para que se transformasen en células madre y, por último, las diferenciaron en neuronas. De este modo, pudieron comparar el funcionamiento de estas neuronas con otras derivadas de personas sanas.

Las neuronas generadas a partir de las muestras de los pacientes se mostraron mucho más sensibles a los estímulos, algo que también se plasmó en la mayor actividad de sus mitocondrias.

Las células se obtuvieron de tres pacientes que respondían bien al litio y otros tres que no. Aunque todas las neuronas parecían idénticas e igualmente sensibles en los primeros test realizados, cuando los científicos las expusieron a un líquido que contenía litio se comportaron de forma diferente.

Las neuronas de los pacientes respondedores mostraron una menor excitabilidad tras estar en contacto con el litio, mientras que las de los no respondedores permanecieron en un estado de hiperexcitabilidad.

Estos hallazgos todavía no permiten explicar por qué el litio sólo funciona en algunos pacientes, pero representan un punto de partida para estudiar las diferencias celulares subyacentes.

“Ahora que tenemos neuronas que muestran diferencias de excitabilidad podemos usarlas para probar nuevos fármacos”, afirman los autores.

El siguiente paso será averiguar si ese estado se mantiene a largo plazo o si esa hiperexcitabilidad es sólo el inicio de un periodo de manía. “Tras unos meses, es posible que la célula ya no pueda soportar la hiperexcitabilidad y pase a un estado de menor sensibilidad”, ha dicho Gage. “Esa podría ser la señal de la alternancia entre la depresión y la manía que experimentan los pacientes“.

Fuente:

http://www.diariomedico.com/2015/10/29/area-cientifica/especialidades/salud-mental/los-pacientes-bipolares-que-no-responden-al-litio-muestran-mayor-excitabilidad-neuronal

Psicosomática·Psiquiatría General

El DR. Luis Chiozza visitará España con motivo del XLVI CONGRESO SEMP y VII CONGRESO SAMP

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Los días 18, 19 y 20 de febrero de 2016 se celebrará en Sevilla el XLVI Congreso de la Sociedad Española de Medicina Psicosomática (SEMP) y VII Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Psicosomática (SAMP).

El evento contará con Talleres prácticos sobre Adicciones, Mindfulness, Psicoterapia Autógena, los Grupos Balint, Psico-Fisioterapia y Psicofármacos.

La Conferencia de Presentación irá a cargo del Dr. Luis Chiozza -Médico. Miembro fundador del Centro de Investigación en Psicoanálisis y Medicina Psicosomática. Director del Centro Weizsaecker y del Instituto de Docencia e Investigación de la Fundación Luis Chiozza. Buenos Aires-.

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Ya nos dedicó, al hablar sobre este Congreso, unas palabras magistrales que deseamos compartir: “No olviden que la enfermedad es la mejor solución que una persona encuentra ante los problemas de su vida.”

Es por tanto, el XLVI CONGRESO SEMP y VII CONGRESO SAMP, el lugar donde expresará su sabiduría con una ponencia titulada “Mi experiencia desde la Medicina Psicosomática”, titular que refleja su larga carrera profesional.

Más información sobre este magnífico psicosomático, incluyendo su biblioteca online, en el siguiente link: http://semp.org.es/publicaciones/libros/112

Os esperamos en Sevilla del 18 al 20 de febrero de 2016 en el XLVI CONGRESO SEMP y VII CONGRESO SAMP ( http://semp.org.es/congreso ).

Firmado:

Manuel Álvarez Romero. Esther Rodríguez Díaz

Presidente de la SAMP y SEMP Secretaría Técnica

Fuente:

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neurología general·Psicogeriatría y NP

Entre 300.000 y 600.000 personas en nuestro país sufren dolor neuropático

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17 de octubre: Día Mundial contra el Dolor

  • Un 6% de las familias españolas pueden tener alguno de sus miembros con alguna forma de dolor neuropático.
  • Un 40-70% de los pacientes con dolor neuropático aún no han conseguido un control completo del dolor.
  • El cuadro de dolor neuropático dura más de 12 meses en más del 65% de los pacientes. 
  • La prevalencia del dolor crónico –entre el que se incluiría el dolor neuropático- podría llegar al 11% de la población y un 47% de estos pacientes padecen dolor diariamente.

 

15 de octubre de 2015.- Este sábado, 17 de octubre, se conmemora el Día Mundial contra el Dolor. Dentro de los diferentes tipos de dolor el más complicado de comprender y controlar es el dolor neuropatico, un síntoma propio de múltiples enfermedades neurológicas, dado que engloba diferentes etiologías, mecanismos fisiopatológicos y manifestaciones clínicas.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) estima que la prevalencia del dolor neuropático se situaría entre un 0,6 y un 1,5% de la población –a pesar de que algunas fuentes señalan que podrá ascender al 8%- , lo que significa que entre 300.000 y 600.000 personas en nuestro país sufren esa dolencia y que un 6% de las familias españolas pueden tener alguno de sus miembros con alguna forma de dolor neuropático.

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“El dolor neuropático se define como un dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso y como un síntoma que puede ocurrir en diversas enfermedades del sistema nervioso central o periférico”, explica el Dr. José María Gómez Argüelles, Coordinador del Grupo de Estudio de Dolor Neuropático de la Sociedad Española de Neurología. “Se trata, además, de un dolor que con frecuencia es difícil de abordar porque su tratamiento es diferente al del dolor nociceptivo, ya que no responde a analgésicos convencionales ni a antiinflamatorios”.

Aunque en la actualidad se dispone de diferentes tratamientos para el dolor neuropático, lo que permite que aproximadamente el 50% de los pacientes consiga reducir en casi un 30-40% su dolor, en muchas ocasiones estos pacientes son refractarios, lo que hace necesario seguir investigando en nuevos tratamientos o probando otros ya existentes que, por su utilidad en otras patologías, podrían ser eficaces. Actualmente se estima que entre un 40-70% de los pacientes con dolor neuropático aún no han conseguido un control completo del dolor.

“Siempre que sea posible, el abordaje terapéutico deberá ser multidisciplinar, el cual incluye no sólo el tratamiento farmacológico, sino también fisioterapia, tratamiento psicológico u otras modalidades terapéuticas”, señala el Dr. José María Gómez Argüelles. “Lo que está claro es que se hace necesario seguir dedicando recursos para luchar contra esta forma de dolor crónico que produce un importante menoscabo en la calidad de vida de los pacientes y que, sin embargo, y según apuntan diversos estudios, en muchas ocasiones éstos no reciben un diagnóstico ni un tratamiento terapéutico adecuado”.

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Teniendo en cuenta que el cuadro de dolor neuropático dura más de 12 meses en más del 65% de los pacientes no es de extrañar que el 85% de los pacientes presenten un deterioro significativo en su calidad de vida.  Además, se asocia de forma muy frecuente a la ansiedad (63%) y a la depresión (56%) y motiva una alta demanda de consultas médicas.

“Aunque en los últimos años han surgido iniciativas para estudiar con profundidad la etiopatogenia y la fisiopatología del dolor neuropático, todavía quedan diversos aspectos sobre los que también se debería investigar: es necesario obtener datos más fiables sobre su epidemiología, estudiar con mayor profundidad la efectividad de los tratamientos actuales, o cuantificar el gasto socio-sanitario de esta dolencia, lo que sin duda nos permitiría estar mejor preparados para abordar mejor la lucha contra el dolor neuropático. Sobre todo si tenemos en cuenta que su incidencia crece cada año como consecuencia del aumento de la expectativa de vida y de otras enfermedades que lo provocan”, destaca el Dr. José María Gómez Argüelles.

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El silencio es el templo donde el sabio medita...: Te quiero como el mar quiere a los ríos, como el ave a la rama como la nube al aire, y como el cuerpo al alma. Te quiero como el sol quiere a la luz, como el fuego a la llama, la lluvia a la tierr. Te quiero como el bien quiere a la vida, como a la fuente el agua, la caricia a la piel, y a la voz la palabra. Te quiero como nunca se quisieron el dolor y la lágrima, la armonía y la música, la torre y la campana, la rosa y el jardín, la penumbr...

“El silencio es el templo donde el sabio medita…: Te quiero como el mar quiere a los ríos, como el ave a la rama como la nube al aire, y como el cuerpo al alma. Te quiero como el sol quiere a la luz, como el fuego a la llama, la lluvia a la tierra. Te quiero como el bien quiere a la vida, como a la fuente el agua, la caricia a la piel, y a la voz la palabra. Te quiero como nunca se quisieron el dolor y la lágrima, la armonía y la música, la torre y la campana, la rosa y el jardín, la penumbra y…”

“ANÓNIMO”.

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En España, el 8% de los pacientes que acuden al neurólogo  sufren dolor neuropático y actualmente es octavo diagnóstico neurológico en orden de frecuencia. La prevalencia del dolor crónico –entre el que se incluiría el dolor neuropático- podría llegar al 11% de la población y un 47% de estos pacientes padecen dolor diariamente.

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DEPRESIÓN EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES CON CÁNCER

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Autor/es: Eliza M. Park; Donald L. Rosenstein.
Título en inglés: Depression in adolescents and young adults with cancer
Fuente: Dialogues in Clinical Neuroscience
Referencia: Volumen 17, número 2, página(s)
Fecha: 2015

Resumen

Los adolescentes y adultos jóvenes (AAj) con cáncer tienen un riesgo de depresión debido a las alteraciones en su trayectoria evolutiva, al mayor impacto de los síntomas físicos y al aumento de la probabilidad de desarrollar patologías con agresividad. los porcentajes de depresión y otros trastornos psicológicos son significativamente mayores en los AAj con cáncer en comparación con los adultos mayores.

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Los psiquiatras que atienden a estos pacientes deben considerar el contexto de desarrollo apropiado a la edad de ellos junto con los factores familiares y médicos que pueden influir en la presentación y tratamiento de la depresión.

La investigación previa sugiere que las intervenciones psicosociales diseñadas específicamente para los pacientes AAj son promisorias, pero faltan estudios de terapias psicofarmacológicas para la depresión. Existe una necesidad urgente de contar con estudios prospectivos y ensayos clínicos controlados que evalúen las estrategias óptimas para tratar la depresión en este grupo de pacientes.

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Acceso al texto completo en inglés.

Abstract

Adolescents and young adults (AYAs) with cancer are at risk for depression due to disruptions in their developmental trajectory, greater physical symptom burden, and increased likelihood of developing aggressive disease. Rates of depression and other psychological disorders are substantially higher in AYAs with cancer when compared with older adults.

Psychiatrists caring for these patients must consider the age-appropriate developmental context of these patients along with familial and medical factors that may influence the presentation and treatment of depression.

Previous research suggests that psychosocial interventions specifically designed for AYA patients are promising, but studies of psychopharmacology treatments for depression are lacking. There is a pressing need for prospective studies and controlled clinical trials that evaluate the optimal strategies for treating depression in this patient group.

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ALERGIAS·Alimentación/salud/envejecimiento·alimentos·alzheimer

Eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: un ensayo clínico aleatorizado.

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOSIS

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8 mayo, 2015

Autor/es: Joris Berwaerts; Yanning Liu; Srihari Gopal (et al.)
Título en inglés: Efficacy and Safety of the 3-Month Formulation of Paliperidone Palmitate vs Placebo for Relapse Prevention of Schizophrenia
Fuente: JAMA Psychiatry
Fecha: Marzo 2015

Resumen

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Importancia:

La no adherencia al tratamiento y la recaída son problemas comunes en pacientes con esquizofrenia. La formulación de acción prolongada durante 3 meses de palmitato de paliperidona, debido a su prolongada vida media de eliminación, puede ofrecer una valiosa opción terapéutica para estos pacientes.

Objetivo:

Evaluar la eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo en el tiempo de demora hasta la recaída en los síntomas de la esquizofrenia.

Diseño, lugar y participantes:

Este ensayo aleatorio multicéntrico, llevado a cabo desde el 26 de abril de 2012 hasta el 9 de abril de 2014 en 8 países, consistió en 4 fases: fase de selección de 3 semanas, fase de transición mediante ensayo abierto durante 17 semanas con dosis flexible, fase de mantenimiento mediante ensayo abierto durante 12 semanas y fase ilimitada mediante doble ciego (DB). De los 506 pacientes incluidos (edad 18-70 años; diagnóstico de esquizofrenia según DSM-IV-TR), 305 fueron asignados al azar para la formulación de 3 meses palmitato de paliperidona (n = 160) o placebo (n = 145) en la fase DB.

Intervenciones:

Los pacientes recibieron dosis una vez al mes en la formulación de un mes de palmitato de paliperidona (50, 75, 100, o 150 mg eq.) durante la fase de transición, seguido de una dosis única formulada a 3 meses (3,5 veces la dosis estabilizada de palmitato de paliperidona, una vez al mes) durante la fase de mantenimiento. Los pacientes estabilizados fueron aleatorizados para recibir una dosis fija de 3 meses de palmitato de paliperidona (175, 263, 350, o 525 mg eq.) o placebo una vez cada 3 meses, durante la fase de DB.

Principales resultados y Medidas:

Tiempo desde la aleatorización hasta el primer suceso de recaída (tiempo hasta la recaída) en la fase DB.

Resultados:

En el análisis intermedio, el tiempo hasta la primera recaída fue significativamente diferente en favor del grupo de palmitato de paliperidona frente al grupo placebo (cociente de riesgo = 3,45; IC 95%, 1,73-6,88; p <0,001); la media de recurrencia fue 274 días para el placebo, pero no estimable para la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona. Un comité independiente de monitorización de datos recomendó la terminación temprana del estudio debido a su eficacia. En la fase DB, 183 de 305 pacientes (62% con formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona; 58% con placebo) tuvieron efectos adversos en al menos un suceso de emergencia en tratamiento; se observaron con más frecuencia en el grupo que recibió palmitato de paliperidona que en el grupo placebo, siendo dolor de cabeza (9% vs 4%), aumento de peso (9% vs 3%), nasofaringitis (6% vs 1%), y acatisia (4% vs 1%).

Conclusiones y relevancia:

En comparación con el placebo, la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona administrada 4 veces al año retrasó significativamente el tiempo hasta la recurrencia en pacientes con esquizofrenia. La formulación de 3 meses fue generalmente tolerable y tuvo un perfil de seguridad coherente con otras formulaciones comercializadas de paliperidona.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://archpsyc.jamanetwork.com/journal.aspx

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

medicamento

Abstract

Importance: Treatment nonadherence and relapse are common problems in patients with schizophrenia. The long-acting 3-month formulation of paliperidone palmitate, owing to its extended elimination half-life, may offer a valuable therapeutic option for these patients.Objective: To evaluate the efficacy and safety of the 3-month formulation of paliperidone palmitate vs placebo in delaying time to relapse of schizophrenia symptoms.

Design, Setting, and Participants: This randomized, multicenter trial conducted from April 26, 2012, through April 9, 2014, in 8 countries consisted of 4 phases: 3-week screening phase, flexible-dose 17-week open-label transition phase, 12-week open-label maintenance phase, and open-ended double-blind (DB) phase. Of the 506 patients enrolled (aged 18-70 years; DSM-IV-TR diagnosis of schizophrenia), 305 were randomized to 3-month paliperidone palmitate (n = 160) or placebo (n = 145) in the DB phase.

Interventions Patients: received once-monthly doses of the 1-month formulation of paliperidone palmitate (50, 75, 100, or 150 mg eq) during the transition phase, followed by a single dose of the 3-month formulation (3.5 times the stabilized dose of once-monthly paliperidone palmitate) during the maintenance phase. Stabilized patients were randomized to receive either a fixed dose of 3-month paliperidone palmitate (175, 263, 350, or 525 mg eq) or placebo once every 3 months during the DB phase.

Main Outcomes and Measures: Time from randomization to the first relapse event (time to relapse) in the DB phase.

Results: In the interim analysis, time to first relapse was significantly different in favor of the paliperidone palmitate group vs the placebo group (hazard ratio = 3.45; 95% CI, 1.73-6.88; P < .001); median time to relapse was 274 days for placebo but not estimable for 3-month paliperidone palmitate. An independent data monitoring committee recommended early study termination due to efficacy. In the DB phase, 183 of 305 patients (62% with 3-month paliperidone palmitate; 58% with placebo) had at least 1 treatment-emergent adverse event; those noted more frequently in the group receiving paliperidone palmitate than in the placebo group were headache (9% vs 4%), weight increased (9% vs 3%), nasopharyngitis (6% vs 1%), and akathisia (4% vs 1%).

Conclusions and Relevance: Compared with placebo, the 3-month formulation of paliperidone palmitate administered 4 times yearly significantly delayed time to relapse in patients with schizophrenia. The 3-month formulation was generally tolerable and has a safety profile consistent with other marketed paliperidone formulations.

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HIPNOSIS PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA DE PERSONAS MAYORES

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Título: Hipnosis para la salud y calidad de vida de personas mayores
Autor: Cernuda-Lago, Amador
Fecha: jul-2014
Editorial: Psiquiatria.com
Tipo de documento: Comunicación congreso
Resumen: 78ab6b9be3a0e2c60661aee781eee783Aunque no hay un consenso claro de las utilidades de la hipnosis con personas mayores por nuestra experiencia hemos visto que es un herramienta útil para aliviar algunas dolencias típicas de la etapa, ayuda a elevar la autoestima, y a mantener la disciplina tanto para cuestiones de la vida cotidiana, como para facilitar la adhesión a los diferentes tratamientos que tienen que atender Técnicamente, no hemos constatado ningún problema con la inducción hipnótica que refieren algunos especialistas. Utilizando la técnica de levitación de mano, hemos podido trabajar estos estados a un nivel de profundidad suficiente y con resultados muy positivos de incremento de la autoestima, bienestar emocional, comodidad física y el aumento de la capacidad de control que aporta felicidad y sensación de independencia. Recomendamos la utilización de la hipnosis en este colectivo de edad, por las utilidades que conlleva, además de apoyar los tratamientos clínicos convencionales , y porque no plantea ninguna dificultad técnica, solo la necesaria paciencia que este colectivo de edad necesita especialmente. Hemos trabajado con hipnosis con un grupo de 37 ancianos con una media de edad de 75 años durante ocho meses, de los ancianos participantes un 73 % considera muy satisfactoria la experiencia.

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Descripción: Trabajo presentado en: 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014. Febrero 2014.
URL persistente: http://hdl.handle.net/10401/6553
Aparece en las colecciones: Psicología
Interpsiquis 2014. 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com
Alma/Corazón/Vida·alzheimer·antidepresivo

MÚSICA

Alma/Corazón/Vida·ANSIEDAD/ESTRÉS·antidepresivo·neurología general

LAS VÍAS CEREBRALES DEL MIEDO Y DE LA RECOMPENSA ESTÁN ENTRELAZADAS

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

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5 abril, 2015

Fuente: Nature
Referencia: Volumen 520, número , página(s) 675–678
Fecha: Abril 2015

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Las emociones de miedo y de recompensa están muy entrelazadas, según un estudio con ratones. Hay una ‘encrucijada’ emocional en el cerebro, en la cual las conexiones pueden viajar a un centro de miedo o a uno de recompensa. Así lo han descubierto científicos de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses.

Los neurocientíficos han descubierto los circuitos del cerebro que codifican asociaciones aprendidas positivas y negativas en los ratones. Tras descubrir que dos circuitos mostraban actividad opuesta tras aprender el miedo y la recompensa, los investigadores demostraron que esta actividad divergente provoca conductas de evasión o de recompensa.

Financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, los científicos utilizaron herramientas de óptica genética de vanguardia para identificar estos mecanismos críticos para la supervivencia, que también están implicados en la enfermedad mental.

“Este estudio es un ejemplo del poder de las nuevas herramientas moleculares que pueden actuar sobre el mismo circuito para ver lo que impulsa el comportamiento”, explica Thomas R. Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), en la nota de prensa de los NIH. “Una mejor comprensión de cómo funciona esa memoria emocional promete resolver misterios sobre los trastornos de circuitos cerebrales en los que se interrumpen esos mecanismos.”

Kay Tye, del NIMH, Praneeth Namburi y Anna Beyeler, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge, y sus colegas, informan sobre sus hallazgos en la revista Nature.

Antes del nuevo estudio, los científicos sospechaban que estos circuitos estaban implicados en última instancia, pero se sorprendieron por una aparente paradoja. Un cruce de circuitos convergentes en un centro emocional en lo más profundo del cerebro, la amígdala basolateral, parecía estar implicado tanto en el aprendizaje del miedo como en el de la recompensa; pero cómo una región del cerebro podría orquestar tales comportamientos opuestos -de aproximación y de evitación- seguía siendo un enigma. ¿Cómo podrían las señales encontrar el camino adecuado a seguir en esta encrucijada?

Para averiguarlo, Tye y sus colegas exploraron si dos vías sospechosas a las que conducía la encrucijada podrían contener pistas. Una vía conducía a un centro de recompensa, el núcleo accumbens, y la otra a un centro de miedo cercano, la amígdala centromedial.

Cada vía del circuito se compone de poblaciones separadas de neuronas entrelazadas. Los investigadores utilizaron primero trazadores fluorescentes para determinar qué neuronas pertenecían a cada circuito. Luego midieron un indicador de conectividad -la fuerza de las conexiones neuronales- en las vías, después de que los ratones fueran sometidos al aprendizaje del temor o de la recompensa. Los animales fueron entrenados bien para temer un tono vinculado a una descarga bien para asociar el tono con una recompensa de azúcar.

Sorprendentemente, la conectividad de la encrucijada con las vías del centro de recompensa disminuyó tras aprender a tener miedo y aumentó con el aprendizaje de recompensa. Por el contrario, la conectividad con las vías del centro del miedo aumentó con el aprendizaje del miedo y disminuyó tras el aprendizaje de recompensa.Estos mecanismos convergentes en circuitos anatómicamente entrelazados podrían dar pistas sobre cómo las asociaciones emocionales positivas y negativas pueden influirse mutuamente, sugiere Tye.

Para demostrar una relación causal entre los circuitos identificados y el comportamiento, el equipo de Tye utilizó la optogenética, que permite controlar con pulsos de luz los circuitos cerebrales de animales modificados genéticamente para responder a la luz.

Estimulando ópticamente la vía del centro de recompensa mejoró el refuerzo positivo, mientras que estimular la vía del centro del miedo fomentaba el refuerzo negativo. Del mismo modo, el bloqueo de la vía del centro del miedo perjudicaba el aprendizaje del mismo, y mejoraba el aprendizaje de recompensa.

Finalmente, los investigadores identificaron características electrofisiológicas, anatómicas y genéticas de los dos circuitos que ayudaron a explicar las respuestas de conectividad opuestas.

“Teniendo en cuenta que muchos de los problemas de salud mental, como ansiedad, adicción y depresión, pueden surgir de perturbaciones en el procesamiento emocional, estos hallazgos podrían ayudar a allanar el camino a un enfoque basado en circuitos para el tratamiento de las enfermedades mentales”, dice Tye.

Para  acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.nature.com/nature/index.html
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alzheimer·ANSIEDAD/ESTRÉS·antidepresivo·DEMENCIAS

INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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AREAS TEMÁTICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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