ALERGIAS·Alimentación/salud/envejecimiento·alimentos·alzheimer

Eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: un ensayo clínico aleatorizado.

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOSIS

746937

8 mayo, 2015

Autor/es: Joris Berwaerts; Yanning Liu; Srihari Gopal (et al.)
Título en inglés: Efficacy and Safety of the 3-Month Formulation of Paliperidone Palmitate vs Placebo for Relapse Prevention of Schizophrenia
Fuente: JAMA Psychiatry
Fecha: Marzo 2015

Resumen

mdicament_tetrazepam_interdit_myolastan

Importancia:

La no adherencia al tratamiento y la recaída son problemas comunes en pacientes con esquizofrenia. La formulación de acción prolongada durante 3 meses de palmitato de paliperidona, debido a su prolongada vida media de eliminación, puede ofrecer una valiosa opción terapéutica para estos pacientes.

Objetivo:

Evaluar la eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo en el tiempo de demora hasta la recaída en los síntomas de la esquizofrenia.

Diseño, lugar y participantes:

Este ensayo aleatorio multicéntrico, llevado a cabo desde el 26 de abril de 2012 hasta el 9 de abril de 2014 en 8 países, consistió en 4 fases: fase de selección de 3 semanas, fase de transición mediante ensayo abierto durante 17 semanas con dosis flexible, fase de mantenimiento mediante ensayo abierto durante 12 semanas y fase ilimitada mediante doble ciego (DB). De los 506 pacientes incluidos (edad 18-70 años; diagnóstico de esquizofrenia según DSM-IV-TR), 305 fueron asignados al azar para la formulación de 3 meses palmitato de paliperidona (n = 160) o placebo (n = 145) en la fase DB.

Intervenciones:

Los pacientes recibieron dosis una vez al mes en la formulación de un mes de palmitato de paliperidona (50, 75, 100, o 150 mg eq.) durante la fase de transición, seguido de una dosis única formulada a 3 meses (3,5 veces la dosis estabilizada de palmitato de paliperidona, una vez al mes) durante la fase de mantenimiento. Los pacientes estabilizados fueron aleatorizados para recibir una dosis fija de 3 meses de palmitato de paliperidona (175, 263, 350, o 525 mg eq.) o placebo una vez cada 3 meses, durante la fase de DB.

Principales resultados y Medidas:

Tiempo desde la aleatorización hasta el primer suceso de recaída (tiempo hasta la recaída) en la fase DB.

Resultados:

En el análisis intermedio, el tiempo hasta la primera recaída fue significativamente diferente en favor del grupo de palmitato de paliperidona frente al grupo placebo (cociente de riesgo = 3,45; IC 95%, 1,73-6,88; p <0,001); la media de recurrencia fue 274 días para el placebo, pero no estimable para la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona. Un comité independiente de monitorización de datos recomendó la terminación temprana del estudio debido a su eficacia. En la fase DB, 183 de 305 pacientes (62% con formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona; 58% con placebo) tuvieron efectos adversos en al menos un suceso de emergencia en tratamiento; se observaron con más frecuencia en el grupo que recibió palmitato de paliperidona que en el grupo placebo, siendo dolor de cabeza (9% vs 4%), aumento de peso (9% vs 3%), nasofaringitis (6% vs 1%), y acatisia (4% vs 1%).

Conclusiones y relevancia:

En comparación con el placebo, la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona administrada 4 veces al año retrasó significativamente el tiempo hasta la recurrencia en pacientes con esquizofrenia. La formulación de 3 meses fue generalmente tolerable y tuvo un perfil de seguridad coherente con otras formulaciones comercializadas de paliperidona.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://archpsyc.jamanetwork.com/journal.aspx

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

medicamento

Abstract

Importance: Treatment nonadherence and relapse are common problems in patients with schizophrenia. The long-acting 3-month formulation of paliperidone palmitate, owing to its extended elimination half-life, may offer a valuable therapeutic option for these patients.Objective: To evaluate the efficacy and safety of the 3-month formulation of paliperidone palmitate vs placebo in delaying time to relapse of schizophrenia symptoms.

Design, Setting, and Participants: This randomized, multicenter trial conducted from April 26, 2012, through April 9, 2014, in 8 countries consisted of 4 phases: 3-week screening phase, flexible-dose 17-week open-label transition phase, 12-week open-label maintenance phase, and open-ended double-blind (DB) phase. Of the 506 patients enrolled (aged 18-70 years; DSM-IV-TR diagnosis of schizophrenia), 305 were randomized to 3-month paliperidone palmitate (n = 160) or placebo (n = 145) in the DB phase.

Interventions Patients: received once-monthly doses of the 1-month formulation of paliperidone palmitate (50, 75, 100, or 150 mg eq) during the transition phase, followed by a single dose of the 3-month formulation (3.5 times the stabilized dose of once-monthly paliperidone palmitate) during the maintenance phase. Stabilized patients were randomized to receive either a fixed dose of 3-month paliperidone palmitate (175, 263, 350, or 525 mg eq) or placebo once every 3 months during the DB phase.

Main Outcomes and Measures: Time from randomization to the first relapse event (time to relapse) in the DB phase.

Results: In the interim analysis, time to first relapse was significantly different in favor of the paliperidone palmitate group vs the placebo group (hazard ratio = 3.45; 95% CI, 1.73-6.88; P < .001); median time to relapse was 274 days for placebo but not estimable for 3-month paliperidone palmitate. An independent data monitoring committee recommended early study termination due to efficacy. In the DB phase, 183 of 305 patients (62% with 3-month paliperidone palmitate; 58% with placebo) had at least 1 treatment-emergent adverse event; those noted more frequently in the group receiving paliperidone palmitate than in the placebo group were headache (9% vs 4%), weight increased (9% vs 3%), nasopharyngitis (6% vs 1%), and akathisia (4% vs 1%).

Conclusions and Relevance: Compared with placebo, the 3-month formulation of paliperidone palmitate administered 4 times yearly significantly delayed time to relapse in patients with schizophrenia. The 3-month formulation was generally tolerable and has a safety profile consistent with other marketed paliperidone formulations.

anticonceptivos2_1-630x300

ETIQUETAS →
Anuncios
ALERGIAS·Alimentación/salud/envejecimiento·alimentos·Alma/Corazón/Vida·alzheimer·ANSIEDAD/ESTRÉS

HIPNOSIS PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA DE PERSONAS MAYORES

02c965e3cb799d46947b5f3fc5bc3f00

0c0d720d5c17a820da7b1464f044d088

Título: Hipnosis para la salud y calidad de vida de personas mayores
Autor: Cernuda-Lago, Amador
Fecha: jul-2014
Editorial: Psiquiatria.com
Tipo de documento: Comunicación congreso
Resumen: 78ab6b9be3a0e2c60661aee781eee783Aunque no hay un consenso claro de las utilidades de la hipnosis con personas mayores por nuestra experiencia hemos visto que es un herramienta útil para aliviar algunas dolencias típicas de la etapa, ayuda a elevar la autoestima, y a mantener la disciplina tanto para cuestiones de la vida cotidiana, como para facilitar la adhesión a los diferentes tratamientos que tienen que atender Técnicamente, no hemos constatado ningún problema con la inducción hipnótica que refieren algunos especialistas. Utilizando la técnica de levitación de mano, hemos podido trabajar estos estados a un nivel de profundidad suficiente y con resultados muy positivos de incremento de la autoestima, bienestar emocional, comodidad física y el aumento de la capacidad de control que aporta felicidad y sensación de independencia. Recomendamos la utilización de la hipnosis en este colectivo de edad, por las utilidades que conlleva, además de apoyar los tratamientos clínicos convencionales , y porque no plantea ninguna dificultad técnica, solo la necesaria paciencia que este colectivo de edad necesita especialmente. Hemos trabajado con hipnosis con un grupo de 37 ancianos con una media de edad de 75 años durante ocho meses, de los ancianos participantes un 73 % considera muy satisfactoria la experiencia.

df5d2f869a861cd184dcca8856869bdf

Descripción: Trabajo presentado en: 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014. Febrero 2014.
URL persistente: http://hdl.handle.net/10401/6553
Aparece en las colecciones: Psicología
Interpsiquis 2014. 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com
Alma/Corazón/Vida·alzheimer·antidepresivo

MÚSICA

Alma/Corazón/Vida·ANSIEDAD/ESTRÉS·antidepresivo·neurología general

LAS VÍAS CEREBRALES DEL MIEDO Y DE LA RECOMPENSA ESTÁN ENTRELAZADAS

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

d621174a87b1ac28e89a9379450147e2

5 abril, 2015

Fuente: Nature
Referencia: Volumen 520, número , página(s) 675–678
Fecha: Abril 2015

dedd613e2f00ff90e1e9d2d716fc1fe2

Las emociones de miedo y de recompensa están muy entrelazadas, según un estudio con ratones. Hay una ‘encrucijada’ emocional en el cerebro, en la cual las conexiones pueden viajar a un centro de miedo o a uno de recompensa. Así lo han descubierto científicos de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses.

Los neurocientíficos han descubierto los circuitos del cerebro que codifican asociaciones aprendidas positivas y negativas en los ratones. Tras descubrir que dos circuitos mostraban actividad opuesta tras aprender el miedo y la recompensa, los investigadores demostraron que esta actividad divergente provoca conductas de evasión o de recompensa.

Financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, los científicos utilizaron herramientas de óptica genética de vanguardia para identificar estos mecanismos críticos para la supervivencia, que también están implicados en la enfermedad mental.

“Este estudio es un ejemplo del poder de las nuevas herramientas moleculares que pueden actuar sobre el mismo circuito para ver lo que impulsa el comportamiento”, explica Thomas R. Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), en la nota de prensa de los NIH. “Una mejor comprensión de cómo funciona esa memoria emocional promete resolver misterios sobre los trastornos de circuitos cerebrales en los que se interrumpen esos mecanismos.”

Kay Tye, del NIMH, Praneeth Namburi y Anna Beyeler, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge, y sus colegas, informan sobre sus hallazgos en la revista Nature.

Antes del nuevo estudio, los científicos sospechaban que estos circuitos estaban implicados en última instancia, pero se sorprendieron por una aparente paradoja. Un cruce de circuitos convergentes en un centro emocional en lo más profundo del cerebro, la amígdala basolateral, parecía estar implicado tanto en el aprendizaje del miedo como en el de la recompensa; pero cómo una región del cerebro podría orquestar tales comportamientos opuestos -de aproximación y de evitación- seguía siendo un enigma. ¿Cómo podrían las señales encontrar el camino adecuado a seguir en esta encrucijada?

Para averiguarlo, Tye y sus colegas exploraron si dos vías sospechosas a las que conducía la encrucijada podrían contener pistas. Una vía conducía a un centro de recompensa, el núcleo accumbens, y la otra a un centro de miedo cercano, la amígdala centromedial.

Cada vía del circuito se compone de poblaciones separadas de neuronas entrelazadas. Los investigadores utilizaron primero trazadores fluorescentes para determinar qué neuronas pertenecían a cada circuito. Luego midieron un indicador de conectividad -la fuerza de las conexiones neuronales- en las vías, después de que los ratones fueran sometidos al aprendizaje del temor o de la recompensa. Los animales fueron entrenados bien para temer un tono vinculado a una descarga bien para asociar el tono con una recompensa de azúcar.

Sorprendentemente, la conectividad de la encrucijada con las vías del centro de recompensa disminuyó tras aprender a tener miedo y aumentó con el aprendizaje de recompensa. Por el contrario, la conectividad con las vías del centro del miedo aumentó con el aprendizaje del miedo y disminuyó tras el aprendizaje de recompensa.Estos mecanismos convergentes en circuitos anatómicamente entrelazados podrían dar pistas sobre cómo las asociaciones emocionales positivas y negativas pueden influirse mutuamente, sugiere Tye.

Para demostrar una relación causal entre los circuitos identificados y el comportamiento, el equipo de Tye utilizó la optogenética, que permite controlar con pulsos de luz los circuitos cerebrales de animales modificados genéticamente para responder a la luz.

Estimulando ópticamente la vía del centro de recompensa mejoró el refuerzo positivo, mientras que estimular la vía del centro del miedo fomentaba el refuerzo negativo. Del mismo modo, el bloqueo de la vía del centro del miedo perjudicaba el aprendizaje del mismo, y mejoraba el aprendizaje de recompensa.

Finalmente, los investigadores identificaron características electrofisiológicas, anatómicas y genéticas de los dos circuitos que ayudaron a explicar las respuestas de conectividad opuestas.

“Teniendo en cuenta que muchos de los problemas de salud mental, como ansiedad, adicción y depresión, pueden surgir de perturbaciones en el procesamiento emocional, estos hallazgos podrían ayudar a allanar el camino a un enfoque basado en circuitos para el tratamiento de las enfermedades mentales”, dice Tye.

Para  acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.nature.com/nature/index.html
ETIQUETAS →
Fuente:
alzheimer·ANSIEDAD/ESTRÉS·antidepresivo·DEMENCIAS

INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

Psiquiatria.com

AREAS TEMÁTICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

da7bc70b64cfdf5b8c95c60cdb3ac85c e6970f0dfa29666ea0028543f475d393 da969330cb9dfab68a4e8f09e28cdcedd1121a3a31ae09741a130e53fd7f061b

30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

c77e88ff64483ed65e354e0cba4e757f c22dd193c929b7968d2f0fa24dae62d2 DCIM100MEDIA

En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

7765d1144722bc90bf59353721894f19

“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

5891da2cd3658918708d50e488fd6fe9 4971f6dafd93780268cdc44788225d69

En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

03847a0c25efebf4954f73d8e80fefa1 859def7ee613f2d82e20b34363f70177

En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

322de145943d8c872dddee787a959c3b 73e31b2f5411738a3f1aa5ba6fb974f4

Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

54abdb0d6a0104a5b0d73088635abf11 2e5c60a4f66ca22dc9b8cc4ec05fab4d

El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

ETIQUETAS →
Fuente: