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Eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: un ensayo clínico aleatorizado.

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AREAS TEMATICAS

PSICOSIS

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8 mayo, 2015

Autor/es: Joris Berwaerts; Yanning Liu; Srihari Gopal (et al.)
Título en inglés: Efficacy and Safety of the 3-Month Formulation of Paliperidone Palmitate vs Placebo for Relapse Prevention of Schizophrenia
Fuente: JAMA Psychiatry
Fecha: Marzo 2015

Resumen

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Importancia:

La no adherencia al tratamiento y la recaída son problemas comunes en pacientes con esquizofrenia. La formulación de acción prolongada durante 3 meses de palmitato de paliperidona, debido a su prolongada vida media de eliminación, puede ofrecer una valiosa opción terapéutica para estos pacientes.

Objetivo:

Evaluar la eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo en el tiempo de demora hasta la recaída en los síntomas de la esquizofrenia.

Diseño, lugar y participantes:

Este ensayo aleatorio multicéntrico, llevado a cabo desde el 26 de abril de 2012 hasta el 9 de abril de 2014 en 8 países, consistió en 4 fases: fase de selección de 3 semanas, fase de transición mediante ensayo abierto durante 17 semanas con dosis flexible, fase de mantenimiento mediante ensayo abierto durante 12 semanas y fase ilimitada mediante doble ciego (DB). De los 506 pacientes incluidos (edad 18-70 años; diagnóstico de esquizofrenia según DSM-IV-TR), 305 fueron asignados al azar para la formulación de 3 meses palmitato de paliperidona (n = 160) o placebo (n = 145) en la fase DB.

Intervenciones:

Los pacientes recibieron dosis una vez al mes en la formulación de un mes de palmitato de paliperidona (50, 75, 100, o 150 mg eq.) durante la fase de transición, seguido de una dosis única formulada a 3 meses (3,5 veces la dosis estabilizada de palmitato de paliperidona, una vez al mes) durante la fase de mantenimiento. Los pacientes estabilizados fueron aleatorizados para recibir una dosis fija de 3 meses de palmitato de paliperidona (175, 263, 350, o 525 mg eq.) o placebo una vez cada 3 meses, durante la fase de DB.

Principales resultados y Medidas:

Tiempo desde la aleatorización hasta el primer suceso de recaída (tiempo hasta la recaída) en la fase DB.

Resultados:

En el análisis intermedio, el tiempo hasta la primera recaída fue significativamente diferente en favor del grupo de palmitato de paliperidona frente al grupo placebo (cociente de riesgo = 3,45; IC 95%, 1,73-6,88; p <0,001); la media de recurrencia fue 274 días para el placebo, pero no estimable para la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona. Un comité independiente de monitorización de datos recomendó la terminación temprana del estudio debido a su eficacia. En la fase DB, 183 de 305 pacientes (62% con formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona; 58% con placebo) tuvieron efectos adversos en al menos un suceso de emergencia en tratamiento; se observaron con más frecuencia en el grupo que recibió palmitato de paliperidona que en el grupo placebo, siendo dolor de cabeza (9% vs 4%), aumento de peso (9% vs 3%), nasofaringitis (6% vs 1%), y acatisia (4% vs 1%).

Conclusiones y relevancia:

En comparación con el placebo, la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona administrada 4 veces al año retrasó significativamente el tiempo hasta la recurrencia en pacientes con esquizofrenia. La formulación de 3 meses fue generalmente tolerable y tuvo un perfil de seguridad coherente con otras formulaciones comercializadas de paliperidona.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://archpsyc.jamanetwork.com/journal.aspx

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

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Abstract

Importance: Treatment nonadherence and relapse are common problems in patients with schizophrenia. The long-acting 3-month formulation of paliperidone palmitate, owing to its extended elimination half-life, may offer a valuable therapeutic option for these patients.Objective: To evaluate the efficacy and safety of the 3-month formulation of paliperidone palmitate vs placebo in delaying time to relapse of schizophrenia symptoms.

Design, Setting, and Participants: This randomized, multicenter trial conducted from April 26, 2012, through April 9, 2014, in 8 countries consisted of 4 phases: 3-week screening phase, flexible-dose 17-week open-label transition phase, 12-week open-label maintenance phase, and open-ended double-blind (DB) phase. Of the 506 patients enrolled (aged 18-70 years; DSM-IV-TR diagnosis of schizophrenia), 305 were randomized to 3-month paliperidone palmitate (n = 160) or placebo (n = 145) in the DB phase.

Interventions Patients: received once-monthly doses of the 1-month formulation of paliperidone palmitate (50, 75, 100, or 150 mg eq) during the transition phase, followed by a single dose of the 3-month formulation (3.5 times the stabilized dose of once-monthly paliperidone palmitate) during the maintenance phase. Stabilized patients were randomized to receive either a fixed dose of 3-month paliperidone palmitate (175, 263, 350, or 525 mg eq) or placebo once every 3 months during the DB phase.

Main Outcomes and Measures: Time from randomization to the first relapse event (time to relapse) in the DB phase.

Results: In the interim analysis, time to first relapse was significantly different in favor of the paliperidone palmitate group vs the placebo group (hazard ratio = 3.45; 95% CI, 1.73-6.88; P < .001); median time to relapse was 274 days for placebo but not estimable for 3-month paliperidone palmitate. An independent data monitoring committee recommended early study termination due to efficacy. In the DB phase, 183 of 305 patients (62% with 3-month paliperidone palmitate; 58% with placebo) had at least 1 treatment-emergent adverse event; those noted more frequently in the group receiving paliperidone palmitate than in the placebo group were headache (9% vs 4%), weight increased (9% vs 3%), nasopharyngitis (6% vs 1%), and akathisia (4% vs 1%).

Conclusions and Relevance: Compared with placebo, the 3-month formulation of paliperidone palmitate administered 4 times yearly significantly delayed time to relapse in patients with schizophrenia. The 3-month formulation was generally tolerable and has a safety profile consistent with other marketed paliperidone formulations.

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HIPNOSIS PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA DE PERSONAS MAYORES

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Título: Hipnosis para la salud y calidad de vida de personas mayores
Autor: Cernuda-Lago, Amador
Fecha: jul-2014
Editorial: Psiquiatria.com
Tipo de documento: Comunicación congreso
Resumen: 78ab6b9be3a0e2c60661aee781eee783Aunque no hay un consenso claro de las utilidades de la hipnosis con personas mayores por nuestra experiencia hemos visto que es un herramienta útil para aliviar algunas dolencias típicas de la etapa, ayuda a elevar la autoestima, y a mantener la disciplina tanto para cuestiones de la vida cotidiana, como para facilitar la adhesión a los diferentes tratamientos que tienen que atender Técnicamente, no hemos constatado ningún problema con la inducción hipnótica que refieren algunos especialistas. Utilizando la técnica de levitación de mano, hemos podido trabajar estos estados a un nivel de profundidad suficiente y con resultados muy positivos de incremento de la autoestima, bienestar emocional, comodidad física y el aumento de la capacidad de control que aporta felicidad y sensación de independencia. Recomendamos la utilización de la hipnosis en este colectivo de edad, por las utilidades que conlleva, además de apoyar los tratamientos clínicos convencionales , y porque no plantea ninguna dificultad técnica, solo la necesaria paciencia que este colectivo de edad necesita especialmente. Hemos trabajado con hipnosis con un grupo de 37 ancianos con una media de edad de 75 años durante ocho meses, de los ancianos participantes un 73 % considera muy satisfactoria la experiencia.

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Descripción: Trabajo presentado en: 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014. Febrero 2014.
URL persistente: http://hdl.handle.net/10401/6553
Aparece en las colecciones: Psicología
Interpsiquis 2014. 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com
Alma/Corazón/Vida·alzheimer·antidepresivo

MÚSICA

alzheimer·ANSIEDAD/ESTRÉS·antidepresivo·DEMENCIAS

INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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AREAS TEMÁTICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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Alma/Corazón/Vida·alzheimer·antidepresivo·Cerebro/Salud/Ciencia/Neurología

CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

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LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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TRATAMIENTOS /PSICOTERAPIAS / DINÁMICAS

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20 abril,  2015

Fuente: Plos One
Fecha: Octubre 2014

Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

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En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

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En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

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Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

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Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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Fuente:
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Un estudio sugiere que es posible actuar sobre algunos de los riesgos del Alzheimer y otras formas de demencia

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PREVENIR EL ALZHEIMER Y OTRAS FORMAS DE DEMENCIA

Una investigación que se publica en la revista «Circulation» sugiere que tener un corazón sano durante la juventud puede garantizar un envejecimiento mental saludable. El estudio ha analizado durante 25 años a más de 3.381 personas de 18 a 30 años de edad. Aquellos que tenían unos niveles de presión arterial, azúcar en la sangre y de colesterol ligeramente superiores a lo recomendado obtuvieron calificaciones más bajas en las pruebas de la función cognitiva cuando tenía 40 o 50 años.

Tal y como explica Kristine Yaffe, autora del estudio y neuropsiquiatra de la Universidad de California-San Francisco (UCLA), en EE.UU., «parece increíble que un pequeño incremento en estos parámetros durante la juventud pueda tener una incidencia tan importante sobre la salud neurológica cuando seamos adultos».

El trabajo forma parte del Estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) y es uno de los primeros a largo plazo que han analizado los efectos de factores de riesgo de la enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular sobre la función cognitiva en este grupo de edad. Durante el periodo de control a los participantes se les controlaron parámetros como la presión arterial, los niveles de azúcar en sangre en ayunas y el colesterol cada dos a cinco años.

Al finalizar el estudio los voluntarios participaron en tres pruebas de medición de la memoria, la velocidad de pensamiento y la flexibilidad mental.

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Según Yaffe, el estrechamiento de las arterias que se dirigen hacia el cerebro es la explicación más probable para la relación entre la salud cardiovascular y la función cognitiva. «Nuestro estudio nos dice que es posible que se puede actuar sobre algunos de los riesgos de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia haciendo hincapié en la importancia del control de los factores de riesgo entre los jóvenes».

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://circ.ahajournals.org

Fuente que utilizo:   http://www.psiquiatria.com

 

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Dr. Ruth takes a firm stance on the hotly controversial issue of whether to find another partner. “Though it’s not your spouse’s fault,” she says, “you’ve been abandoned.If you need the love, the companionship and, yes, the sexual gratification of a relationship, then by all means seek one out.”

 

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The Famous Faces of #Alzheimers. Legendary American painter Norman Rockwell also died from complications of Alzheimer’s, in 1978 #alz #dementia

 

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Dementia is not a specific disease. Dementia is the general term for a progressive brain disorder that gradually destroys a person’s ability to carry out daily activities. The most common form of dementia among older people is Alzheimer’s disease.