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LAS VÍAS CEREBRALES DEL MIEDO Y DE LA RECOMPENSA ESTÁN ENTRELAZADAS

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PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

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5 abril, 2015

Fuente: Nature
Referencia: Volumen 520, número , página(s) 675–678
Fecha: Abril 2015

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Las emociones de miedo y de recompensa están muy entrelazadas, según un estudio con ratones. Hay una ‘encrucijada’ emocional en el cerebro, en la cual las conexiones pueden viajar a un centro de miedo o a uno de recompensa. Así lo han descubierto científicos de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses.

Los neurocientíficos han descubierto los circuitos del cerebro que codifican asociaciones aprendidas positivas y negativas en los ratones. Tras descubrir que dos circuitos mostraban actividad opuesta tras aprender el miedo y la recompensa, los investigadores demostraron que esta actividad divergente provoca conductas de evasión o de recompensa.

Financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, los científicos utilizaron herramientas de óptica genética de vanguardia para identificar estos mecanismos críticos para la supervivencia, que también están implicados en la enfermedad mental.

“Este estudio es un ejemplo del poder de las nuevas herramientas moleculares que pueden actuar sobre el mismo circuito para ver lo que impulsa el comportamiento”, explica Thomas R. Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), en la nota de prensa de los NIH. “Una mejor comprensión de cómo funciona esa memoria emocional promete resolver misterios sobre los trastornos de circuitos cerebrales en los que se interrumpen esos mecanismos.”

Kay Tye, del NIMH, Praneeth Namburi y Anna Beyeler, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge, y sus colegas, informan sobre sus hallazgos en la revista Nature.

Antes del nuevo estudio, los científicos sospechaban que estos circuitos estaban implicados en última instancia, pero se sorprendieron por una aparente paradoja. Un cruce de circuitos convergentes en un centro emocional en lo más profundo del cerebro, la amígdala basolateral, parecía estar implicado tanto en el aprendizaje del miedo como en el de la recompensa; pero cómo una región del cerebro podría orquestar tales comportamientos opuestos -de aproximación y de evitación- seguía siendo un enigma. ¿Cómo podrían las señales encontrar el camino adecuado a seguir en esta encrucijada?

Para averiguarlo, Tye y sus colegas exploraron si dos vías sospechosas a las que conducía la encrucijada podrían contener pistas. Una vía conducía a un centro de recompensa, el núcleo accumbens, y la otra a un centro de miedo cercano, la amígdala centromedial.

Cada vía del circuito se compone de poblaciones separadas de neuronas entrelazadas. Los investigadores utilizaron primero trazadores fluorescentes para determinar qué neuronas pertenecían a cada circuito. Luego midieron un indicador de conectividad -la fuerza de las conexiones neuronales- en las vías, después de que los ratones fueran sometidos al aprendizaje del temor o de la recompensa. Los animales fueron entrenados bien para temer un tono vinculado a una descarga bien para asociar el tono con una recompensa de azúcar.

Sorprendentemente, la conectividad de la encrucijada con las vías del centro de recompensa disminuyó tras aprender a tener miedo y aumentó con el aprendizaje de recompensa. Por el contrario, la conectividad con las vías del centro del miedo aumentó con el aprendizaje del miedo y disminuyó tras el aprendizaje de recompensa.Estos mecanismos convergentes en circuitos anatómicamente entrelazados podrían dar pistas sobre cómo las asociaciones emocionales positivas y negativas pueden influirse mutuamente, sugiere Tye.

Para demostrar una relación causal entre los circuitos identificados y el comportamiento, el equipo de Tye utilizó la optogenética, que permite controlar con pulsos de luz los circuitos cerebrales de animales modificados genéticamente para responder a la luz.

Estimulando ópticamente la vía del centro de recompensa mejoró el refuerzo positivo, mientras que estimular la vía del centro del miedo fomentaba el refuerzo negativo. Del mismo modo, el bloqueo de la vía del centro del miedo perjudicaba el aprendizaje del mismo, y mejoraba el aprendizaje de recompensa.

Finalmente, los investigadores identificaron características electrofisiológicas, anatómicas y genéticas de los dos circuitos que ayudaron a explicar las respuestas de conectividad opuestas.

“Teniendo en cuenta que muchos de los problemas de salud mental, como ansiedad, adicción y depresión, pueden surgir de perturbaciones en el procesamiento emocional, estos hallazgos podrían ayudar a allanar el camino a un enfoque basado en circuitos para el tratamiento de las enfermedades mentales”, dice Tye.

Para  acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.nature.com/nature/index.html
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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

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LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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TRATAMIENTOS /PSICOTERAPIAS / DINÁMICAS

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20 abril,  2015

Fuente: Plos One
Fecha: Octubre 2014

Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

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En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

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En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

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Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

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Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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MARGARITA DURAS : EL AMOR, EL SEXO,LA LOCURA Y LA MUERTE

Literatura

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Marguerite Duras: el amor, el sexo, la locura y la muerte

Antón Castro|21/08/2014 a las 06:00

16 abril, 2015

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La autora de ‘El amante’ o ‘El arrebato de Lol V. Stein’ habría cumplido un siglo en 2014. Escribió del amor, del dolor, de la enfermedad, de la muerte, de la locura, y de los instantes felices de la vida. Amó a varios hombres. Fue ensayista, dramaturga, guionista y una gran novelista

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Marguerite Duras (1914-1996) se bebió la escritura a tragos. Escribir era vivir y morir y resucitar a la vez. Escribir era enfrentarse a sus demonios y extirparlos para dejarlos al sol y al viento, en el corazón del papel. Escribir para ella era recordar, ahondar en los abismos de la memoria, enfrentarse al dolor y a la pérdida. Escribir era una misión, un mandato, una tentativa infinita. «Escribir: es lo único que llenaba mi vida y la hechizaba. Lo he hecho. La escritura nunca me ha abandonado», dijo. Y en ese cometido, que desarrolló con energía, logró lo mejor de sí misma: edificó, sombra a sombra, desgarro a desgarro, con placer y felicidad también, un universo literario que quizá sea el más importante y el más moderno de las letras francesas del siglo XX.

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Marguerite Duras, que nació hace un siglo en Gia Dinh, cerca de Saigón, en la actual Vietnam del Sur, es una de las cinco grandes escritoras de Francia con Marguerite Yourcenar, Simone de Beauvoir, Nathalie Sarraute y Françoise Sagan. Todas muy distintas y complementarias. Y quizá, en el fondo, ninguna tan desesperada como ella. Tan radical. Tan próxima al amor, la muerte, la locura, la enfermedad y el sexo. Ella siempre consideró capital el sexo:reivindicó una y otra vez el derecho al goce, al orgasmo, al cuerpo. Menuda, levantisca, indomable, a veces fue una mujer volcán, moderna, atrabiliaria, inteligente, capaz de escribir como a navajazos, con una frase cortante y seca. Con espasmos. O fogonazos de luz contra la noche. Practicó un estilo sincopado de frase corta, rasgada e intensa, con capacidad para alertar o demoler.

Su propia vida es la materia central de sus libros y de algunas de sus películas. En su niñez fue como una vagabunda subyugada por la soledad, el lodo y la lluvia, como contó en ‘Un dique contra el Pacífico’ (1950). Su padre, profesor de matemáticas, tuvo que marcharse a Francia y moriría pronto: quería habilitar una casa para toda la familia en la villa de Duras. De ahí el nombre de su hija escritora, que tenía otros cuatro hermanos. Dos de ellos eran antagónicos: Pierre parecía el demonio y Paul fue como un ángel fugaz; tenían una relación cómplice, casi incestuosa. Marguerite diría, enigmáticamente, que con Paul había vivido el amor total.

Más tarde, no se sabe bien si estimulada por su madre, que braceaba contra la adversidad, o por los azares de la vida, conoció a su amante chino, con quien descubrió la sexualidad, la fantasía; se asomó de golpe al deseo con la ansiedad de una madurez precipitada. Para entonces ya le había dicho a su madre que quería ser escritora. Se lo dijo a los 15 años. Ese relato del amante maduro, intenso y turbador, estaría como oculto en su cabeza. O estaría ahí, apresado, larvándose con las hojas y las imágenes del recuerdo, esperando ser contado: cuando escribió la novela ‘El amante’ (1984), se vivió todo un estremecimiento literario. Marguerite Duras exponía su verdad, su fuerza, la riqueza de su trastienda personal de fábulas turbulentas. ‘El amante’ fue como una consagración: la novela la llevó al cine Jean Jacques Annaud.

Celos y desamor

Para ese momento, ya habían pasado muchas cosas en la existencia de Duras: había estado casada dos veces, con Roger Antelme, que sufrió los excesos del nazismo y ella esperó día y noche, asomada a la ventana, bebida y desvelada, su regreso. Y con Dionys Mascalo, con quien tuvo un hijo. Con ambos vivió poco tiempo, aunque aprendió mucho. También vivió una dolorosa relación con Gérard Jarlot; dada su condición de seductor, le descubrió otro acento del dolor para su corazón y su cabeza: el diablo de los celos. Ese asunto aparecerá en una de mejores novelas: ‘El arrebato de Lol V. Stein’, que habla de una mujer enamorada locamente a la que desatiende el objeto de su amor. Y se queda en un puro naufragio. Otro libro especialmente sugerente es ‘Emily L’ y con él habría que citar otros títulos como ‘Escribir’, ‘El dolor’, ‘Destruir, dice’, ‘India Song’, ‘La impudicia’, ‘El caballero sentado en el pasillo’, ‘El mal de la muerte’ o ‘El amante de la China del norte’, una ampliación de su famosa novela que redactó al enterarse de la muerte de su pasado amor.

Marguerite dirigió y escribió guiones de cine. Redactó los suyos y adaptó textos de Jorge Semprún. Su libreto más conocido es también el más onírico: el de ‘Hiroshima mon amour’ (1959), que llevó al cine Alain Resnais. Pasó por épocas terrible de alcoholismo y de autodestrucción. Intentó suicidarse en alguna ocasión. Finalmente, se cruzó en su camino el joven Yann Andrea Steiner (1952-2014), que ha muerto hace unos días. Él, homosexual, se quedó fascinado por su personalidad, por su prosa, por su indolencia, quizá por su leyenda. Le escribió durante dos (otros dicen que cinco) años, diariamente, pero apenas recibió respuesta; cuando él se dio por vencido, ella le pidió que la fuese a ver. Así lo hizo y vivieron juntos hasta la muerte de Marguerite Duras, que le rindió un homenaje de amor y ternura en ‘Ojos verdes, pelo negro’, donde narra el relato de un hombre y una mujer que se citan cada noche en un cuarto frente al mar: no hay deseo. Él la quiere a su lado para que le ayude a conjurar el miedo y para que lo salve de la muerte. Ella le dijo poco antes de morir, en 1996: «Usted no es nada sin mí».

Marguerite Duras fue extraña, inabordable, frágil y fuerte a la vez. Laure Adler, tal vez su mejor biógrafa, resumió así su existencia y su poética: «M. D. jamás dejó de ser una mujer sublevada, indignada, una apasionada de la libertad. Libertad política, pero también libertad sexual». Quizá por ello, M. D. siempre pareció auténtica, feroz y sensible, de una vitalidad desbordada que le podía conducir al desafuero y a la autoaniquilación.
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Fuente:
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ELENA KALIS PHOTO

DARK WATER

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antidepresivo·TRASTORNO BIPOLAR

La combinación de la privación total de sueño,terapia luminosa, y litio disminuyen la tendencia suicida en la depresión bipolar resistente a fármacos

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TRASTORNO BIPOLAR

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21 marzo,2014

Fuente: Journal of Clinical Psychiatry
Referencia: Volumen 75, número 2, página(s) 133–140
Fecha: Febrero 2014

Un tercio de los pacientes con trastorno bipolar intenta suicidarse. La depresión en el trastorno bipolar se asocia con la resistencia a los medicamentos y la eficacia de los antidepresivos ante la tendencia suicida se ha cuestionado. Ante este panorama los científicos señalan que la privación total del sueño y la terapia luminosa proporcionan una rápida y estable respuesta antidepresiva en el trastorno bipolar.

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Un grupo de investigadores italianos del Instituto Científico Universitario Hospital San Raffaele, en Milan, estudiaron a 143 pacientes hospitalizados admitidos consecutivamente (diciembre 2006-agosto 2012) con un episodio depresivo mayor en el curso del trastorno bipolar (criterios DSM -IV).

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Entre los 141 participantes que finalizaron el estudio, el 23% tenía una historia positiva de intentos suicidas y el 83 % una historia positiva de resistencia a los medicamentos. Durante 1 mes, a los pacientes se les administraron 3 ciclos consecutivos de privación total del sueño en combinación con la terapia de luz brillante por la mañana durante 2 semanas. En el momento del ingreso, los pacientes que habían estado tomando litio continuaron, y los que no lo habían tomado comenzaron. La severidad de la depresión se clasificó según la Escala de Depresión de Hamilton (HDRS) el Inventario de Depresión de Beck (BDI).

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Francesco Benedetti, autor principal del estudio y su equipo observaron que entre los 141 pacientes que completaron el tratamiento, el 70% logró una reducción del 50% en la puntuación HDRS en 1 semana, persistiendo después de 1 mes en el 55%. La mejora supuso una disminución inmediata y persistente en las puntuaciones de suicidio poco después del primer ciclo total de privación del sueño. Un historial positivo de intentos suicidas se asoció con peor estrés al principio de la vida y con peores puntuaciones suicidas en la línea de base, pero no influyó en la respuesta. Los pacientes con pensamientos suicidas actuales o que lo planificaron respondieron igualmente bien. Sorprendentemente, los que no respondieron lograron una ventaja, con una disminución significativa de las puntuaciones finales incluyendo también puntuaciones suicidas. Durante el mes siguiente, el 78 de 99 respondedores continuaron estando bien y fueron dados de alta solamente con tratamiento de litio.

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El estudio, publicado en la revista Journal Clinical Psychiatry, afirma que la combinación de la privación total de sueño, la terapia luminosa, y el litio son capaces de disminuir la tendencia suicida depresiva y la respuesta antidepresiva en la depresión mayor resistente en el curso del trastorno bipolar.

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Fuente que utilizo: http://www.psiquiatria.com