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Eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: un ensayo clínico aleatorizado.

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AREAS TEMATICAS

PSICOSIS

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8 mayo, 2015

Autor/es: Joris Berwaerts; Yanning Liu; Srihari Gopal (et al.)
Título en inglés: Efficacy and Safety of the 3-Month Formulation of Paliperidone Palmitate vs Placebo for Relapse Prevention of Schizophrenia
Fuente: JAMA Psychiatry
Fecha: Marzo 2015

Resumen

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Importancia:

La no adherencia al tratamiento y la recaída son problemas comunes en pacientes con esquizofrenia. La formulación de acción prolongada durante 3 meses de palmitato de paliperidona, debido a su prolongada vida media de eliminación, puede ofrecer una valiosa opción terapéutica para estos pacientes.

Objetivo:

Evaluar la eficacia y seguridad de la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona vs. placebo en el tiempo de demora hasta la recaída en los síntomas de la esquizofrenia.

Diseño, lugar y participantes:

Este ensayo aleatorio multicéntrico, llevado a cabo desde el 26 de abril de 2012 hasta el 9 de abril de 2014 en 8 países, consistió en 4 fases: fase de selección de 3 semanas, fase de transición mediante ensayo abierto durante 17 semanas con dosis flexible, fase de mantenimiento mediante ensayo abierto durante 12 semanas y fase ilimitada mediante doble ciego (DB). De los 506 pacientes incluidos (edad 18-70 años; diagnóstico de esquizofrenia según DSM-IV-TR), 305 fueron asignados al azar para la formulación de 3 meses palmitato de paliperidona (n = 160) o placebo (n = 145) en la fase DB.

Intervenciones:

Los pacientes recibieron dosis una vez al mes en la formulación de un mes de palmitato de paliperidona (50, 75, 100, o 150 mg eq.) durante la fase de transición, seguido de una dosis única formulada a 3 meses (3,5 veces la dosis estabilizada de palmitato de paliperidona, una vez al mes) durante la fase de mantenimiento. Los pacientes estabilizados fueron aleatorizados para recibir una dosis fija de 3 meses de palmitato de paliperidona (175, 263, 350, o 525 mg eq.) o placebo una vez cada 3 meses, durante la fase de DB.

Principales resultados y Medidas:

Tiempo desde la aleatorización hasta el primer suceso de recaída (tiempo hasta la recaída) en la fase DB.

Resultados:

En el análisis intermedio, el tiempo hasta la primera recaída fue significativamente diferente en favor del grupo de palmitato de paliperidona frente al grupo placebo (cociente de riesgo = 3,45; IC 95%, 1,73-6,88; p <0,001); la media de recurrencia fue 274 días para el placebo, pero no estimable para la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona. Un comité independiente de monitorización de datos recomendó la terminación temprana del estudio debido a su eficacia. En la fase DB, 183 de 305 pacientes (62% con formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona; 58% con placebo) tuvieron efectos adversos en al menos un suceso de emergencia en tratamiento; se observaron con más frecuencia en el grupo que recibió palmitato de paliperidona que en el grupo placebo, siendo dolor de cabeza (9% vs 4%), aumento de peso (9% vs 3%), nasofaringitis (6% vs 1%), y acatisia (4% vs 1%).

Conclusiones y relevancia:

En comparación con el placebo, la formulación de 3 meses de palmitato de paliperidona administrada 4 veces al año retrasó significativamente el tiempo hasta la recurrencia en pacientes con esquizofrenia. La formulación de 3 meses fue generalmente tolerable y tuvo un perfil de seguridad coherente con otras formulaciones comercializadas de paliperidona.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:  http://archpsyc.jamanetwork.com/journal.aspx

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

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Abstract

Importance: Treatment nonadherence and relapse are common problems in patients with schizophrenia. The long-acting 3-month formulation of paliperidone palmitate, owing to its extended elimination half-life, may offer a valuable therapeutic option for these patients.Objective: To evaluate the efficacy and safety of the 3-month formulation of paliperidone palmitate vs placebo in delaying time to relapse of schizophrenia symptoms.

Design, Setting, and Participants: This randomized, multicenter trial conducted from April 26, 2012, through April 9, 2014, in 8 countries consisted of 4 phases: 3-week screening phase, flexible-dose 17-week open-label transition phase, 12-week open-label maintenance phase, and open-ended double-blind (DB) phase. Of the 506 patients enrolled (aged 18-70 years; DSM-IV-TR diagnosis of schizophrenia), 305 were randomized to 3-month paliperidone palmitate (n = 160) or placebo (n = 145) in the DB phase.

Interventions Patients: received once-monthly doses of the 1-month formulation of paliperidone palmitate (50, 75, 100, or 150 mg eq) during the transition phase, followed by a single dose of the 3-month formulation (3.5 times the stabilized dose of once-monthly paliperidone palmitate) during the maintenance phase. Stabilized patients were randomized to receive either a fixed dose of 3-month paliperidone palmitate (175, 263, 350, or 525 mg eq) or placebo once every 3 months during the DB phase.

Main Outcomes and Measures: Time from randomization to the first relapse event (time to relapse) in the DB phase.

Results: In the interim analysis, time to first relapse was significantly different in favor of the paliperidone palmitate group vs the placebo group (hazard ratio = 3.45; 95% CI, 1.73-6.88; P < .001); median time to relapse was 274 days for placebo but not estimable for 3-month paliperidone palmitate. An independent data monitoring committee recommended early study termination due to efficacy. In the DB phase, 183 of 305 patients (62% with 3-month paliperidone palmitate; 58% with placebo) had at least 1 treatment-emergent adverse event; those noted more frequently in the group receiving paliperidone palmitate than in the placebo group were headache (9% vs 4%), weight increased (9% vs 3%), nasopharyngitis (6% vs 1%), and akathisia (4% vs 1%).

Conclusions and Relevance: Compared with placebo, the 3-month formulation of paliperidone palmitate administered 4 times yearly significantly delayed time to relapse in patients with schizophrenia. The 3-month formulation was generally tolerable and has a safety profile consistent with other marketed paliperidone formulations.

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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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UNAS 400.000 PERSONAS PADECEN ESQUIZOFRENIA EN ESPAÑA

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TRATAMIENTOS

28 abril,  2015

MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) –

La esquizofrenia afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población adulta de Europa y Estados Unidos, lo que supone unos que 4,4 millones de pacientes diagnosticados de los cuales 400.000 son españoles, según los datos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam).

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Aunque el número de pacientes afectados es menor al de patologías crónicas como puede ser la diabetes o la hipertensión, lo cierto es que actualmente es la tercera causa de discapacidad entre la población de 15 a 44 años de edad. Lo que supone, según el profesor David McDaid, coordinador de la Red Europea de Economía en Salud Mental, que conlleva una gran carga económica.

El coste de la esquizofrenia en España es similar al de la diabetes, unos 8.000 millones de euros con la diferencia que “la diabetes afecta a tres millones de personas y la esquizofrenia solo a 400.000. Esto nos permite hacernos una idea” de la carga económica, sugiere el experto, quien ha participado en el simposio ‘Meet the expert: Una nueva mirada a la esquizofrenia’, organizado por la Alianza Otsuka-Lundbeck.

El comienzo de los síntomas ocurre generalmente al final de la adolescencia o en adultos jóvenes. La edad media de un primer episodio es de aproximadamente 21 años en los hombres y 27 años en las mujeres. Además, hay que tener en cuenta la posibilidad de recaídas después de un primer episodio de esquizofrenia, aproximadamente un 16% sufrirá un nuevo episodio, entendido como un empeoramiento de los síntomas psicopatológicos así como de una rehospitalización al año y el 80% a los cinco años.

“El coste de controlar los problemas de salud física es el doble en personas con esquizofrenia. Porque una mala salud física les lleva a tener una peor calidad de vida, a que aumenten sus ingresos hospitalarios con los años y no tanto por su esquizofrenia sino por los problemas asociados”, expone McDaid. De hecho, según el experto, se estima que las personas con esquizofrenia viven de media unos 20 años menos que la población general.

PARA TRATAR LA ENFERMEDAD: VISIÓN DE CONJUNTO

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El objetivo de los expertos es conseguir que los pacientes pasen el mayor tiempo posible sin recaídas, por ello las líneas actuales de actuación entre los especialistas en esquizofrenia se están centrando en la intervención precoz e intensiva en esta fase de la enfermedad.

“Si queremos tener éxito en nuestro empeño de mejorar el tratamiento y el pronóstico de la esquizofrenia es fundamental tener una visión de la enfermedad en su conjunto y no solo a través de distintos aspectos específicos que la componen”, ha explicado el doctor Benedicto Crespo-Facorro, moderador del simposio, profesor titular de Psiquiatría en la Universidad de Cantabria y jefe de Sección en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

En este sentido, el Dr. Celso Arango, jefe de Servicio de Psiquiatría en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid) y moderador también del simposio, explica que si se logra toda una intervención global, tanto farmacológica como psicoterapéutica junto con la implicación de las familias, entre el primer y el segundo episodio psicótico, “se  podría llegar a modificar el curso de la enfermedad”.

En su opinión, “se evitaría que se produjera una cascada de eventos negativos a nivel cerebral así como la aparición de la toxicidad social, entendida como rechazo, pérdida de trabajo y estigmatización, lo que todo junto predice un peor pronóstico para el paciente”.

Otra iniciativa que podría ayudar a mejorar el tratamiento son las unidades de intervención inicial integrales desde los primeros episodios psicóticos, que ya existen en países como Reino Unido, Suecia, Dinamarca o Estados Unidos, pero que en España son testimoniales. Estas unidades, en las que se cuenta con las familias, los médicos y los servicios sociales, permiten que más pacientes se recuperen al tener menos recaídas, menos ingresos hospitalarios y un mejor funcionamiento.

“Estos recursos asistenciales han demostrado después de llevar más de 10 años funcionando que ahorran dinero al sistema público de salud. Es un buen ejemplo de cómo mejorar la calidad asistencial reduciendo costes”, afirma el profesor McDaid.

EL PAPEL DE LOS CUIDADORES Y NUEVO FÁRMACOS

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El apoyo es fundamental porque el abandono del tratamiento antipsicótico pautado es la principal causa de recaídas en pacientes estabilizados, que se produce principalmente por la falta de conciencia de tener la enfermedad y de necesitar -por ello- un tratamiento. “También influye en este abandono la aparición de efectos secundarios limitantes y que interfieren en el desarrollo de actividades cotidianas en aquellos que sí siguen un tratamiento”, explica el doctor Crespo-Facorro, quien apoya el uso de fármacos con menos efectos secundarios.

Dentro de la visión global del enermo, se ha destacado también el papel de familiares y cuidadores. “Ellos demandan que se les tengan en cuenta. Porque no están valorados y no se les incluyen en las decisiones de los tratamientos de las personas que cuidan”, afirma Mary Baker, socióloga especializada en temas de salud mental y penúltima presidenta del European Brain Council.

Baker ha recordado que es importante que reciban apoyo, “porque es agotador cuidar a las personas que padecen un trastorno mental como la esquizofrenia”. Por ello, propone también realizar intervenciones con los cuidadores, que incluyan la mejora al acceso a los servicios de salud, la creación de redes de contactos entre familiares y responsables de personas con esquizofrenia y estrategias para minimizar el estigma y la discriminación, entre otras medidas.

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Some 400,000 people suffer from schizophrenia in Spain

MADRID, Apr 28. (EUROPA PRESS) –

Schizophrenia affects about 1 percent of the adult population in Europe and the US, representing about 4.4 million patients diagnosed of which 400,000 are Spanish, according to data from the Center for Biomedical Research in Mental Health Network (Cibersam).

Although the number of patients is lower than chronic diseases such as diabetes or hypertension, the truth is that it is currently the third leading cause of disability among the population aged 15-44 years old. Which is, according to Professor David McDaid, coordinator of the European Network of Mental Health Economics, which carries a large economic burden.

The cost of schizophrenia in Spain is similar to that of diabetes, 8,000 million euros with the difference that “diabetes affects three million people and schizophrenia only 400,000. This gives us an idea “of the economic burden, suggests the expert, who has participated in the symposium ‘Meet the expert: A new look at schizophrenia’, organized by the Alliance Otsuka-Lundbeck.

The onset of symptoms usually occurs in late adolescence or early adulthood. The average age of a first episode is approximately 21 years for men and 27 years for women. In addition, we must take into account the possibility of relapse after a first episode of schizophrenia, approximately 16% suffer a new episode, defined as a worsening of psychopathological symptoms and a rehospitalization year and 80% at five years.

“The cost of controlling physical health problems is double in people with schizophrenia. Because poor physical health leads them to have a poorer quality of life, to increase their hospitalizations over the years and not for its schizophrenia but the associated problems, “explains McDaid. In fact, according to the expert, it is estimated that people with schizophrenia live on average 20 years less than the general population.

TO TREAT THE DISEASE: AN OVERVIEW

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The objective of the experts is to ensure that patients spend as much time possible relapse, hence the current lines of action between schizophrenia specialists are focusing on early and intensive intervention at this stage of the disease.

“If we succeed in our efforts to improve the treatment and prognosis of schizophrenia it is essential to have a vision of the disease as a whole and not only through various specific aspects of it,” said Dr. Benedicto Crespo Facorro, moderator of the symposium, Professor of Psychiatry at the University of Cantabria and Head of Section at the Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

In this regard, Dr. Celso Arango, head of Department of Psychiatry at the University General Hospital Gregorio Marañón (Madrid) and moderator of the symposium also explains that if an entire global intervention is accomplished, both pharmacological and psychotherapeutic with the involvement of families, between the first and second psychotic episode, “could eventually change the course of the disease.”

In his opinion, “it would prevent a cascade of negative cerebral level and the emergence of social toxicity, understood as a rejection, job loss and stigmatization events occurred, which all together predicts a poorer prognosis for the patient.”

Another initiative that could help improve treatment are units of comprehensive early intervention from the first psychotic episodes, which already exist in countries like Britain, Sweden, Denmark or the United States, but in Spain are testimonials. These units, in which it has with families, doctors and social services, allowing more patients to recover from having fewer relapses, fewer hospital admissions and better performance.

“These health care resources have shown after carrying more than 10 years working to save money to the public health system. Is a good example of how to improve the quality of care by reducing costs, “says Professor McDaid.

THE ROLE OF NEW DRUGS AND CAREGIVERS

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The support is critical because the abandonment of scheduled antipsychotic treatment is a major cause of relapse in patients stabilized, which is mainly caused by the lack of awareness for the disease and need-for it- treatment. “It also influences this neglect the development of limiting side effects that interfere with the development of daily activities in those who do follow a treatment,” explains Dr. Crespo-Facorro, who supports the use of drugs with fewer side effects.

Within the overall vision of enermo, it has also highlighted the role of families and carers. “They claim that they are taken into account.Because they are not valued and are not included in decisions treatments caregivers, “said Mary Baker, specializing in issues of mental and penultimate president of the European Brain Council sociologist health.

Baker pointed out that it is important that they receive support, “because it is exhausting to care for people with a mental disorder such as schizophrenia.” Therefore also it proposes interventions with caregivers, including improving access to health services, networking contacts between family and responsible for people with schizophrenia and strategies to minimize the stigma and discrimination, among other measures .

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d

Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62b

Hace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

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MARGARITA DURAS : EL AMOR, EL SEXO,LA LOCURA Y LA MUERTE

Literatura

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Marguerite Duras: el amor, el sexo, la locura y la muerte

Antón Castro|21/08/2014 a las 06:00

16 abril, 2015

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La autora de ‘El amante’ o ‘El arrebato de Lol V. Stein’ habría cumplido un siglo en 2014. Escribió del amor, del dolor, de la enfermedad, de la muerte, de la locura, y de los instantes felices de la vida. Amó a varios hombres. Fue ensayista, dramaturga, guionista y una gran novelista

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Marguerite Duras (1914-1996) se bebió la escritura a tragos. Escribir era vivir y morir y resucitar a la vez. Escribir era enfrentarse a sus demonios y extirparlos para dejarlos al sol y al viento, en el corazón del papel. Escribir para ella era recordar, ahondar en los abismos de la memoria, enfrentarse al dolor y a la pérdida. Escribir era una misión, un mandato, una tentativa infinita. «Escribir: es lo único que llenaba mi vida y la hechizaba. Lo he hecho. La escritura nunca me ha abandonado», dijo. Y en ese cometido, que desarrolló con energía, logró lo mejor de sí misma: edificó, sombra a sombra, desgarro a desgarro, con placer y felicidad también, un universo literario que quizá sea el más importante y el más moderno de las letras francesas del siglo XX.

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Marguerite Duras, que nació hace un siglo en Gia Dinh, cerca de Saigón, en la actual Vietnam del Sur, es una de las cinco grandes escritoras de Francia con Marguerite Yourcenar, Simone de Beauvoir, Nathalie Sarraute y Françoise Sagan. Todas muy distintas y complementarias. Y quizá, en el fondo, ninguna tan desesperada como ella. Tan radical. Tan próxima al amor, la muerte, la locura, la enfermedad y el sexo. Ella siempre consideró capital el sexo:reivindicó una y otra vez el derecho al goce, al orgasmo, al cuerpo. Menuda, levantisca, indomable, a veces fue una mujer volcán, moderna, atrabiliaria, inteligente, capaz de escribir como a navajazos, con una frase cortante y seca. Con espasmos. O fogonazos de luz contra la noche. Practicó un estilo sincopado de frase corta, rasgada e intensa, con capacidad para alertar o demoler.

Su propia vida es la materia central de sus libros y de algunas de sus películas. En su niñez fue como una vagabunda subyugada por la soledad, el lodo y la lluvia, como contó en ‘Un dique contra el Pacífico’ (1950). Su padre, profesor de matemáticas, tuvo que marcharse a Francia y moriría pronto: quería habilitar una casa para toda la familia en la villa de Duras. De ahí el nombre de su hija escritora, que tenía otros cuatro hermanos. Dos de ellos eran antagónicos: Pierre parecía el demonio y Paul fue como un ángel fugaz; tenían una relación cómplice, casi incestuosa. Marguerite diría, enigmáticamente, que con Paul había vivido el amor total.

Más tarde, no se sabe bien si estimulada por su madre, que braceaba contra la adversidad, o por los azares de la vida, conoció a su amante chino, con quien descubrió la sexualidad, la fantasía; se asomó de golpe al deseo con la ansiedad de una madurez precipitada. Para entonces ya le había dicho a su madre que quería ser escritora. Se lo dijo a los 15 años. Ese relato del amante maduro, intenso y turbador, estaría como oculto en su cabeza. O estaría ahí, apresado, larvándose con las hojas y las imágenes del recuerdo, esperando ser contado: cuando escribió la novela ‘El amante’ (1984), se vivió todo un estremecimiento literario. Marguerite Duras exponía su verdad, su fuerza, la riqueza de su trastienda personal de fábulas turbulentas. ‘El amante’ fue como una consagración: la novela la llevó al cine Jean Jacques Annaud.

Celos y desamor

Para ese momento, ya habían pasado muchas cosas en la existencia de Duras: había estado casada dos veces, con Roger Antelme, que sufrió los excesos del nazismo y ella esperó día y noche, asomada a la ventana, bebida y desvelada, su regreso. Y con Dionys Mascalo, con quien tuvo un hijo. Con ambos vivió poco tiempo, aunque aprendió mucho. También vivió una dolorosa relación con Gérard Jarlot; dada su condición de seductor, le descubrió otro acento del dolor para su corazón y su cabeza: el diablo de los celos. Ese asunto aparecerá en una de mejores novelas: ‘El arrebato de Lol V. Stein’, que habla de una mujer enamorada locamente a la que desatiende el objeto de su amor. Y se queda en un puro naufragio. Otro libro especialmente sugerente es ‘Emily L’ y con él habría que citar otros títulos como ‘Escribir’, ‘El dolor’, ‘Destruir, dice’, ‘India Song’, ‘La impudicia’, ‘El caballero sentado en el pasillo’, ‘El mal de la muerte’ o ‘El amante de la China del norte’, una ampliación de su famosa novela que redactó al enterarse de la muerte de su pasado amor.

Marguerite dirigió y escribió guiones de cine. Redactó los suyos y adaptó textos de Jorge Semprún. Su libreto más conocido es también el más onírico: el de ‘Hiroshima mon amour’ (1959), que llevó al cine Alain Resnais. Pasó por épocas terrible de alcoholismo y de autodestrucción. Intentó suicidarse en alguna ocasión. Finalmente, se cruzó en su camino el joven Yann Andrea Steiner (1952-2014), que ha muerto hace unos días. Él, homosexual, se quedó fascinado por su personalidad, por su prosa, por su indolencia, quizá por su leyenda. Le escribió durante dos (otros dicen que cinco) años, diariamente, pero apenas recibió respuesta; cuando él se dio por vencido, ella le pidió que la fuese a ver. Así lo hizo y vivieron juntos hasta la muerte de Marguerite Duras, que le rindió un homenaje de amor y ternura en ‘Ojos verdes, pelo negro’, donde narra el relato de un hombre y una mujer que se citan cada noche en un cuarto frente al mar: no hay deseo. Él la quiere a su lado para que le ayude a conjurar el miedo y para que lo salve de la muerte. Ella le dijo poco antes de morir, en 1996: «Usted no es nada sin mí».

Marguerite Duras fue extraña, inabordable, frágil y fuerte a la vez. Laure Adler, tal vez su mejor biógrafa, resumió así su existencia y su poética: «M. D. jamás dejó de ser una mujer sublevada, indignada, una apasionada de la libertad. Libertad política, pero también libertad sexual». Quizá por ello, M. D. siempre pareció auténtica, feroz y sensible, de una vitalidad desbordada que le podía conducir al desafuero y a la autoaniquilación.
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Fuente:
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ELENA KALIS PHOTO

DARK WATER

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ALERGIAS·Alimentación/salud/envejecimiento·alimentos

El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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  2. Gualberto Ruaño b , c ,
  3. Andreas Windemuth b ,
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  5. Clifton Berwise una ,
  6. Sabra M. Dunn una ,
  7. Leah E. Boccaccio una ,
  8. Balaji Narayanan una ,
  9. Mohan Kocherla b,
  10. Emma Sprooten una ,
  11. Matcheri S. Keshavan d ,
  12. Carol A. Tamminga e ,
  13. John A. Sweeney e ,
  14. Brett A. Clementz f ,
  15. Vince D. Calhoun g , h , i , y
  16. Godfrey D. Pearlson una , h , j

Significado

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Conectividad en estado de reposo red en modo automático del cerebro (DMN) ha demostrado estar comprometida en múltiples trastornos neuropsiquiátricos genéticamente complejas / heredables. El descubrimiento de la fuente de tales alteraciones ayudará en el desarrollo de tratamientos dirigidos para estos trastornos. A nuestro entender, este estudio es el primer intento de hacerlo mediante el uso de un enfoque de fusión basada en datos multivariantes. Presentamos cinco grandes subnodos DMN, todos los cuales resultaron estar conectados Hypo en probandos con enfermedades psicóticas. Además, encontramos una sobrerrepresentación de los genes en las principales vías pertinentes tales como la potenciación de NMDA, PKA / señalización de la respuesta inmune, la sinaptogénesis, y guiado de los axones que influyeron en la conectividad DMN alterada en las psicosis. El estudio identifica así varios genes putativos y vías relacionadas con un marcador biológico importante conocida que se comprometa en la psicosis.

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Abstracto

Red del modo por defecto del cerebro (DMN) es altamente heredable y se ve comprometida en una variedad de trastornos psiquiátricos. Sin embargo, es en gran parte desconocido control genético sobre la DMN en la esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP). Los sujetos del estudio ( n = 1.305) fueron sometidos a una resonancia magnética funcional en estado de reposo y se analizaron mediante un enfoque de dos etapas. El análisis inicial utilizó el análisis de componentes independientes (ICA) en 324 controles sanos, 296 probandos SZ, 300 probandos PBP, 179 familiares de primer grado no afectados de probandos SZ (SZREL), y 206 familiares de primer grado no afectados de probandos PBP para identificar y DMNs para probar su biomarcador y / o endofenotipo estado. Un subconjunto de los controles y los probandos ( n = 549) y luego se sometió a un ICA paralelo (para-ICA) para identificar las relaciones de imagen-genética. ICA identificó tres DMNs. Hypo-conectividad se observó en ambos grupos de pacientes en todos los DMNs. Patrones similares se observan en SZREL estaban restringidos a una sola red.Conectividad DMN también se correlacionó con varias medidas de los síntomas. Para-ICA identificó cinco sub-DMNs que se asociaron significativamente con cinco redes genéticas diferentes. Varios SNPs de alto rango a través de estas redes pertenecían previamente identificada, conocida genes trastorno psicosis / anímicos. Enriquecimiento Global analiza los procesos revelados incluyendo relacionados con NMDA potenciación a largo plazo, PKA, la señalización de la respuesta inmune, la orientación axón, y la sinaptogénesis que influyó significativamente modulación DMN en la psicosis. En resumen, observamos dos impedimentos únicos y compartidos en la conectividad funcional a través de la SZ y cohortes PBP;estas alteraciones eran selectivamente familiar sólo para SZREL. Los genes que regulan los procesos de neurodesarrollo / transmisión específicos mediados principalmente desconectividad DMN. El estudio identifica por lo tanto las vías biológicas relacionadas con un rasgo cuantitativo ampliamente investigado que podría sugerir novela, dirigida tratamientos farmacológicos para estas enfermedades.

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La esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP) son comunes, serio, hereditarias, genéticamente enfermedades complejas, compartiendo varias características, incluyendo genes de riesgo y alteraciones en la cognición, la función neuronal y la estructura del cerebro ( 1 4 ). Sin embargo, a pesar de los avances recientes, los mecanismos biológicos subyacentes son en gran parte indeterminado y pueden ser compartidos a través de los dos grupos de diagnóstico. Recientes análisis a gran escala han utilizado diversas estrategias informáticos estadísticos para diseccionar estas bases biológicas mejores ( 5 ,6 ). Un estudio reciente utilizando una estrategia de vía de enriquecimiento mostró que los genes implicados en la adhesión celular neuronal, la formación sináptica, y la señalización celular están sobrerrepresentados en SZ y el trastorno bipolar (BP) ( 6 ). Otro estudio con un enfoque de la informática-identificó varias redes genéticas cohesivos relacionados con el direccionamiento del axón, la movilidad de las células neuronales, y el funcionamiento sináptico como actores clave en la esquizofrenia ( 5 ).

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Aunque el riesgo de enfermedades psicóticas es impulsado en una pequeña parte por mutaciones muy penetrantes, a menudo privadas, tales como variantes de número de copia, riesgo sustancial También es probable conferida por múltiples genes de pequeños tamaños del efecto interactuando juntos ( 7 ). De acuerdo con la “variante común enfermedad común” modelo (CDCV), uno esperaría que los dos rasgos comunes y únicas cuantitativos / hereditarios asociados con los síndromes anteriores, reguladas por estos genes subyacentes, para proporcionar un buen punto de partida para comprender la etiología de SZ y BP.Dado que las definiciones de las enfermedades psiquiátricas se basan en la fenomenología clínica y carecen de validez biológica ( 2 , 8 ) una estrategia reciente ha sido la utilización de fenotipos intermedios (9 , 10 ) para elucidar aspectos cuantitativos / mecanicistas de los procesos de enfermedad subyacentes, reduciendo así la heterogeneidad fenotípica y aumentar el poder de asociación ( 9 , 11 , 12 ). Varias propiedades de las redes intrínsecos derivados de descanso por el estado funcional de resonancia magnética (RS-fMRI) conectividad son prometedores endofenotipos putativos ( 4 , 13 ). Un componente central en el estado de reposo es la red en modo automático (DMN), que comprende la corteza cingulada posterior (PCC), retroesplenial corteza / precuneus, la corteza prefrontal medial (MPFC), medial y lateral corteza parietal, circunvoluciones temporal inferior / medio, y las partes de cerebelo y ganglios basales que se piensa para caracterizar la actividad neuronal basal ( 14 ). Conectividad en el DMN se ve comprometida en múltiples trastornos mentales, incluyendo SZ y PBP ( 4 , 15 19 ), aunque los informes son inconsistentes en cuanto a si hipo vs. hiper-conectividad ( 13 , 16 , 17 , 19 21 ) dentro de este circuito está relacionado con el riesgo de psicosis. Ongur et al. ( 17 ) informaron una disminución MPFC conectividad DMN en estado de reposo, tanto en SZ y BP. Anormal reclutamiento involucrados en la corteza parietal y la corteza frontopolar BP / ganglios basales en SZ, lo que indica una red en estado de reposo núcleo disfuncional con algunos compartida y algunas características únicas en estos trastornos. Es importante destacar que varios estudios reportan disfunción DMN en los hermanos que están en mayor riesgo genético de estos trastornos ( 13 , 22 ). Conectividad DMN es fuertemente heredable, por lo que es un candidato prometedor endofenotipo ( 23 ).(..)

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Fuente:

http://www.pnas.org

SOCIEDAD

¿Por qué los tibetanos soportan las alturas?

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¿Por qué los tibetanos soportan las alturas?

*La población heredó de los arcaicos denisovanos el gen esencial para vivir con poco oxígeno.

Javier Sampedro/Madrid/2 jul 2014

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De los enigmas esenciales que plantea la evolución biológica, ninguno toca más de cerca la historia y la cultura que el origen de las adaptaciones que distinguen a unos seres humanos de otros: la piel clara en las latitudes nórdicas o la resistencia a la malaria en los trópicos, donde es endémica. Una de las más llamativas es la adaptación a las alturas de los pobladores del Tíbet, que les permite vivir a más 4.000 metros de altitud con una salud, una energía y una fertilidad que ningún otro humano puede alcanzar en semejante escasez de oxígeno. ¿Cómo lograron los tibetanos ese atributo? Hoy tenemos la respuesta: robándole un gen a los denisovanos, la especie arcaica que campaba por esas alturas asiáticas antes de que los humanos modernos saliéramos de África.

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Así como la población europea heredó de los neandertales los genes esenciales para soportar el frío de las estepas del continente, los tibetanos tomaron de los denisovanos –los antiguos humanos que poblaron Asia— un gen clave para adaptarse a las altitudes extremas, una cualidad, por cierto, muy envidiada por los escaladores occidentales. El gen se llama EPAS1, y permite a sus portadores vivir a las bajas concentraciones de oxígeno imperantes en las alturas del Tíbet. Los investigadores dirigidos por Rasmus Nielsen, de la Universidad de California en Berkeley lo han descubierto secuenciando (leyendo) el ADN de 40 tibetanos y 40 chinos de la etnia Han, la mayoritaria en el gigante asiático.

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Hace solo ocho años, la mera hipótesis de que los humanos modernos pudieran haberse cruzado con otras especies arcaicas tras su salida de África se consideraba una herejía científica, o al menos una teoría marginal (y marginada). La primera demostración de esa actividad sexual irregular fue obtenida en 2006 por el genetista de la Universidad de Chicago Bruce Lahn, que observó con técnicas genómicas que un gen llamado microcephalin, importante para el desarrollo del cerebro, había llegado a los eurasiáticos actuales procedente de los neandertales: es decir, que había habido sexo entre ambas especies.

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El hallazgo fue recibido con general escepticismo por la comunidad paleontológica, y en consecuencia rechazado por las principales revistas científicas, como Nature y Science. Pero el líder del campo del ADN antiguo, Svante Pääbo, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig, consideró que las evidencias de Lahn eran muy sólidas. Y poco después, cuando presentó el primer genoma de un neandertal, obtenido a partir de un hueso fosilizado, él mismo se convirtió en un defensor de la teoría de los cruzamientos: había poca duda de que los neandertales nos habían pasado algunos genes, aunque no muchos. Hubo sexo, pero poco. Nada extraordinario.

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“En mi opinión está claro que la introgresión adaptativa, o importación de genes útiles de especies arcaicas, ha sido mucho más importante para la evolución humana de lo que se pensaba previamente”, dice a EL PAÍS el jefe de la investigación publicada en Nature, Rasmus Nielsen. “A medida que los humanos migraban fuera de África hace unos 50.000 años y encontraban nuevos entornos, el intercambio de genes con especies que ya estaban adaptadas a esas condiciones les ayudó a adaptarse mucho más rápido a los nuevos entornos que encontraban”.

‘EPAS1’ ya había sido identificado previamente como el gen con mayores signos de “selección positiva” en la población tibetana. Ese concepto es central en la teoría evolutiva: cuando un gen es importante en cierto entorno, se propaga con mucha rapidez –es decir, en pocas generaciones— entre la gente que vive allí, y eso deja signos evidentes en el genoma de las poblaciones actuales. En particular, no solo el gen ventajoso, sino también amplias zonas a su alrededor (haplotipos, en la jerga), llevan los marcadores de ADN de los denisovanos, en lugar de los marcadores modernos que aparecen en el resto de los humanos actuales.

El altiplano tibetano, situado a altitudes superiores a los 4.000 metros, es un entorno inhóspito para la inmensa mayoría de los humanos, debido a su bajo nivel de oxígeno atmosférico, un 40% inferior al característico del nivel del mar. Los tibetanos son conocidos entre los fisiólogos por haberse adaptado con espectacular eficacia a esas condiciones, con una fertilidad más alta de la que muestran allí otras personas, y una mortalidad infantil mucho más baja. Todo ello es debido a su peculiar respuesta fisiológica a los bajos niveles de oxígeno, de la que el mayor responsable es el gen ‘EPAS1’ que han heredado de los denisovanos.

Fuente:  http://sociedad.elpais.com

Biotecnología

El hombre que quiere curar el cáncer imprimiendo virus

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BIOTECNOLOGÍA  Proyecto del biólogo y emprendedor Andrew Hessel

 

Se podría decir que Andrew Hessel cultiva la apariencia de un visionario. Expone sus ideas con una voz sugerente, viste de negro de pies a cabeza y luce una barba salpicada de canas que le da un cierto aire a Steve Jobs. Pero no es su perfil sino su ambición lo que le distingue de los demás ponentes en la reunión de innovadores que se celebra esta mañana en los salones de la Sociedad Histórica de Nueva York.

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Hessel está aquí para explicar cómo se propone curar el cáncer antes que las grandes empresas farmacéuticas: detectando primero virus capaces de matar sólo las células tumorales y fabricarlos después artificialmente en un laboratorio con la ayuda de una impresora 3D. «Se llaman virus oncolíticos y los científicos experimentan con ellos desde hace décadas», explica a EL MUNDO unos minutos después de su conferencia.

«Son patógenos muy débiles que infectan las células cancerosas y dejan intactas las células sanas. Algunas empresas empiezan a aprovecharlos con éxito en algunos ensayos clínicos. Lo que nadie ha logrado es diseñar esos virus en un ordenador y fabricarlos a la medida de cada paciente».

Hessel no tiene familiares directos que hayan muerto de cáncer. Pero es consciente de la naturaleza de la quimioterapia, que mata por igual a las células sanas y a las cancerosas y provoca en el enfermo un sinfín de efectos secundarios. «Es como arrojar una bomba nuclear sobre Nueva York para acabar con una banda de delincuentes», dice sonriente. «Estoy seguro de que podemos dar con un método mejor».

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Lanzar al mercado nuevos fármacos es un proceso tortuoso que requiere décadas de ensayos clínicos y el visto bueno de las autoridades. Por eso Hessel no aspira a comercializar medicinas, sino a diseñar soluciones concebidas a la medida de cada paciente con la ayuda de los avances de la ingeniería genética y del poder creciente de la computación.

«Primero extraeríamos una muestra de las células tumorales de una persona y después adaptaríamos los virus hasta desarrollar una terapia capaz de eliminarlas de un modo seguro», explica. «Sólo entonces inocularíamos los virus en esa persona. Al principio el tratamiento será gratuito para aquellos enfermos que quieran someterse a él. Pero mi objetivo es crear un modelo de suscripción similar al de Spotify en el que el cliente pague una pequeña cuota anual a cambio de tener acceso a la terapia cuando le detecten un tumor».

Hessel acaba de cumplir 50 años y reside con su esposa en San Francisco, donde dirige el departamento de nanotecnología de la empresa californiana Autodesk, cuyo producto más exitoso es el programa de diseño AutoCAD. Inició su carrera en 1995 trabajando para la empresa farmacéutica Amgen. Pero se fue siete años después porque sus jefes no le permitían experimentar.

Por entonces empezaban a despuntar los primeros logros de la genética y Hessel enseguida se dio cuenta de las oportunidades que podían ofrecer a la medicina los avances de la tecnología digital. «Un amigo me habló de los virus oncolíticos y pensé que podríamos mejorar su eficacia si los adaptábamos a cada paciente», explica. «Nuestras células son como pequeños ordenadores y el ADN es su sistema operativo. La tecnología empieza a permitirnos digitalizar la información de ese sistema operativo como digitalizamos un texto o una canción».

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El proceso que propone Hessel para curar el cáncer es muy distinto del que observan las grandes empresas farmacéuticas, cuyo objetivo es lanzar al mercado fármacos que apenas tengan efectos secundarios y cuenten con el visto bueno del regulador. «El problema no es la tecnología, sino el modelo de negocio de las multinacionales, que se gastan cifras millonarias en diseñar medicinas que en ocasiones sólo utilizan miles de personas en todo el mundo. Sería mucho más eficiente elaborar fármacos a la medida de cada paciente y asegurarnos de antemano de que pueden curar su tumor».

Hessel recuerda que es posible secuenciar el genoma de cualquier ser vivo por mucho menos dinero que hace apenas dos años y asegura que muy pronto cualquier científico podrá acceder a herramientas más poderosas que las de las que tienen hoy a su alcance los empleados de una multinacional. «Nuestro sistema está abierto a cualquiera que quiera ayudarnos en cualquier lugar del mundo», dice sobre su proceso de trabajo. «Una cooperativa pequeña como la nuestra está mejor preparada para un desafío así».

El científico es consciente del escepticismo que suscita su propuesta entre algunos miembros de la comunidad científica, que advierten que curar el cáncer no es tan sencillo como podría parecer. Por eso presenta su proyecto como el principio de una revolución similar a la que desencadenaron los primeros ordenadores personales y echa mano de una metáfora muy gráfica: «Si usted hiciera un juguete de plástico hace unos años, tendría que diseñar primero unos moldes y sólo merecería la pena diseñarlos si quisiera fabricar miles de juguetes de una vez. Hoy uno puede imprimir cualquier juguete en casa por mucho menos dinero con una impresora de objetos en tres dimensiones. Así queremos nosotros desarrollar nuestras medicinas: con unas herramientas abiertas a cualquier científico que nos quiera ayudar».

El objetivo de Hessel es atraer a jóvenes científicos que han empezado a experimentar con la ingeniería genética y que forman una especie de comunidad global. Algunos han logrado añadir ingredientes sintéticos al ADN de algunas especies y otros han creado plantas que brillan en la oscuridad. La cooperativa de Hessel cuenta con el respaldo de socios tan influyentes como la Universidad de Harvard o la empresa Organovo, que fabrica tejidos humanos recurriendo a una tecnología similar. Pero algunos científicos ponen en duda la viabilidad de su proyecto y observan con recelo su popularidad.

«No le conozco personalmente y es probable que esté simplificando los desafíos a los que se enfrenta, pero eso no tiene por qué ser malo», decía recientemente el biólogo Neil Gershenfeld, que dirige uno de los centros de investigación del MIT. «Los visionarios como él suelen tener mala reputación entre los científicos, pero cumplen un papel muy útil porque ayudan a detectar posibilidades que los expertos en un campo muy concreto no suelen ver».

Unos 600 inversores apoyan por ahora el proyecto de Hessel, que asegura que diseñar los virus que necesita para curar el cáncer apenas cuesta unos 730 euros y que será cada vez más barato y más sencillo por el poderío creciente de los ordenadores, que se duplica cada 18 meses según las premisas de la Ley de Moore.

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«Lo primero que debemos hacer es resolver problemas de diseño probando la eficacia de los virus en los cultivos celulares de un laboratorio. Sólo entonces llegará el momento de hacer ensayos con animales», dice el científico, que no se atreve a ofrecer una fecha en la que su terapia servirá para curar a un ser humano: «Es imposible predecir el futuro, pero no hay ninguna barrera técnica que nos impida hacerlo hoy. Si unos oncólogos tuvieran un paciente que cumpliera las condiciones apropiadas, podríamos crear juntos un equipo y diseñar unos virus que recibieran una autorización especial para experimentar».

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El cáncer no es el único problema que podría atajar el sistema que propone Hessel. Sus fármacos personalizados podrían ser una solución para la tuberculosis o la malaria y también para quienes sufren enfermedades raras, en quienes las grandes empresas farmacéuticas no tienen incentivos para invertir. Por ahora la tecnología que utiliza Hessel es demasiado compleja.

Pero su impresión es que poco a poco se irá simplificando y que muy pronto cualquiera podrá imprimir sus propios virus si se le detecta un tumor. «Bastará con un laboratorio básico y con una impresora de ADN y será tan sencillo como usar un procesador de textos», asegura muy serio. «Cualquiera podrá elaborar su propia medicina siempre que creemos unos buenos controles de seguridad».

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El científico está seguro de que sus ideas dinamitarán el modelo de negocio de las farmacéuticas y ayudarán a curar tumores mortíferos. El ADN de las células cancerosas puede sufrir cientos de mutaciones. Pero eso no le parece un problema a Hessel, que asegura que cada vez será más barato y más rápido experimentar hasta encontrar una solución: «Si me sale prácticamente gratis diseñar un virus y puedo probar su eficacia en el laboratorio, no hay nada que me impida probar miles de diseños. Recuerda que es algo que no tengo por qué hacer yo solo. Miles de personas pueden aportar ideas para curar a un solo paciente».

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Antes de despedirse, Hessel asegura que curar el cáncer será sólo uno de los logros que nos permitirá alcanzar la ingeniería genética: «Podremos crear carne y leche sintética para ahorrar energía y frenar el cambio climático. También recuperar especies desaparecidas como el mamut».

Armás biológicas personalizadas

La revista ‘The Atlantic’ publicó en noviembre de 2012 el ensayo ‘Hacking the President’s DNA’, cuyos autores eran Steven Kotler, Marc Goodman y Andrew Hessel. El texto desvelaba que el Gobierno de Estados Unidos lleva varios años recogiendo en secreto el ADN de los grandes líderes mundiales con el objetivo de crear armas biológicas personalizadas y contaban que la Casa Blanca ha empezado a dar algunos pasos para proteger el ADN de Barack Obama por temor que sufra un ataque similar. Hessel aún sonríe al recordar el impacto del artículo pero subraya la importancia de su contenido: “Si Brad Pitt se toma aquí un café, su cucharilla tiene su ADN y secuenciarlo permite saber más sobre su historial médico de lo que saben él o su mujer”.

Otra Fuente:  http://www.youtube.com

 

 

 

Fuente que utilizo:  http://www.elmundo.es

Biología/Sintética/Fármacos

EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

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BIOLOGÍA SINTÉTICA  Podría usarse para fabricar mejores fármacos

EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

Desde que la vida surgió en la Tierra hace más de 3.500 millones de años, los organismos han almacenado la información que los define como seres vivos y permite que se reproduzcan utilizando un alfabeto universal de cuatro letras en su ADN. La evolución ha modelado las formas de vida a su antojo, pero el código genético ha permanecido invariable durante ese tiempo en todos los seres vivos, sin excepción. Pero, el ser humano ya tiene en sus manos la posibilidad de alterar incluso este principio básico.

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Un equipo de investigadores de Estados Unidos acaba de crear el primer organismo vivo capaz de realizar sus funciones y reproducirse con normalidad con un nuevo alfabeto genético. El código usado contiene las cuatro letras que componen de forma natura el ADN -Adenina (A), Timina (T), Guanina (G) y Citosina (C)- más dos nuevas letras fabricadas en un laboratorio que no existene en la naturaleza: d5SICS y dNaM (llamémoslas X e Y).

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Los pares de letras -llamadas bases nitrogenadas y, por tanto, las parejas, pares de bases- son las piezas básicas del ADN en cualquier forma de vida y siempre se unen de la misma forma para formar la doble hélice: A con T y C con G. Según los autores del trabajo publicado hoy en Nature, la incorporación en el alfabeto genético de el nuevo par de bases sintéticas (X-Y) abre una puerta hacia la producción de organismos que puedan utilizarse de forma industrial para fabricar nuevos nanomateriales, fármacos, antibióticos y vacunas más eficaces o para mejorar los procesos químicos de industrias como la farmacéutica.

La información contenida en el ADN de cualquier ser vivo es leída por una maquinaria presente en las células para producir otra molécula llamada ARN, que a su vez permite producir las proteínas que componen las estructuras biológicas, tales como los músculos o el pelo, por ejemplo. Igual que los pares de bases son los ladrillos del ADN, las proteínas están formadas por aminoácidos y la combinación de tres pares de bases contiene la información para fabricar un aminoácido. Pues bien, la nueva incorporación de un par de bases sintético permite a la célula -en este caso una bacteria muy usada como modelo de laboratorio llamada Escherichia coli- aumentar la cantidad de aminoácidos que puede fabricar de 20 con el ADN natural a 172 en la nueva célula semi-sintética.

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«Es como si tratas de escribir un libro con tan solo cuatro letras», explica el autor principal del trabajo, Floyd Romesberg, del Departamento de Química del Instituto de Investigación Scripps de California (EEUU) en una entrevista ofrecida por la revista Nature. «Si usas más letras podrás inventar nuevas palabras, encontrar nuevas formas de usarlas y serás capaz de contar historias más interesantes», asegura.

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Para los expertos en Biología Sintética las posibilidades de cara al futuro son enormes. «Un organismo semi-sintético permite incluir más información en el ADN de la que es posible almacenar con los sistemas naturales», afirma Romesberg. «Usando sólo un par de bases más en el ADN podemos obtener más aminoácidos de los que probablemente podemos utilizar», dice Romesberg.

Esto limita ya de alguna forma la cantidad de nuevas letras genéticas que se pueden incorporar a un organismo, pero existe la posibilidad de crear organismos con genomas totalmente sintéticos. No obstante, el investigador principal se muestra tajante en este sentido: «Eso nunca va a ocurrir».

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Ross Thyler y Jared Ellefson, del Centro de Sistemas y Biología Sintética de la Universidad de Texas en Austin (EEUU), destacan las posibilidades futuras de esta técnica en un artículo que acompaña a la investigación. «El hallazgo de Watson y Crick del apareamiento de las bases en el ADN ofreció un mecanismo para la genética, pero ahora la genética ofrece inexorablemente un mecanismo para una mayor diversidad biológica, y también el potencial para construir un mejor futuro biológico», comentan los investigadores.

Fuente que utilizo:  http://www.elmundo.es

 

 

 

genética·INVESTIGACIÓN JUDICIAL·MEDICINA FORENSE

Un programa informático deduce rasgos generales de la cara a partir del ADN

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Un programa informático deduce rasgos generales de la cara a partir del ADN

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**El procedimiento serviría para crear retratos de delincuentes

El País / Madrid / 21 Mar 2014

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modificaciones en el rostro en función de distintos genes. / Claes et al. (plos genetics)

Fuente que utilizo:  http://sociedad.elpais.com

 

La potencia de la informática y la genética unidas a la caza del criminal. O de un desaparecido. Es el objetivo de un trabajo publicado en PLOS Genetics y que combina dos de las ramas de la ciencia con más potencial. El resultado todavía es burdo, pero apunta alto: poder hacer una reconstrucción facial a partir de las mutaciones del ADN de una muestra.

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En el trabajo, tomaron imágenes en alta resolución de la cara de 592 voluntarios de orígenes europeos y del oeste de África de Cabo Verde, Brasil y Estados Unidos. Las reconstruyeron en tres dimensiones y establecieron 7.000 puntos de referencia. Por otro lado, analizador las variaciones en una sola letra (SNP) del genoma de los individuos, sobre todo en genes que ya se sabía que estaban relacionados con la forma de la cara, por ejemplo porque tuvieran mutaciones que se supiera que causaban deformidades.

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En total, se centraron en 24 mutaciones de 20 genes. Luego, un programa informático se dedicó a relacionar las mutaciones con los rasgos de los 7.000 puntos de la cara hasta determinar cuáles estaban en verdad vinculados. Con ello se podía conseguir que una vez dada al ordenador la serie de mutaciones encontradas, este dibuje un rostro.

La técnica todavía no es exacta, pero abre una puerta a la posible elaboración de retratos robot o perfiles de desconocidos a partir del ADN en una muestra biológica. Hasta ahora hay cosas que ya se pueden saber, como el color de piel o de ojos, pero otros, como la estatura, no están resultando tan fáciles.

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Otros trabajos han ido en la misma línea (por ejemplo, Kun Tang, de Shangái, hace un año publicó la relación de cinco mutaciones con los rasgos de una etnia china), pero todavía son todo aproximaciones muy burdas. El trabajo de los dibujantes policiales, de momento, está a salvo.