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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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PSIQUIATRÍA GENERAL

UN EXPERIMENTO CON RATONES VINCULA EL MICROBIOMA INTESTINAL CON LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

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PSIQUIATRÍA GENERAL

1 abril, 2015

Fuente: Biological Psychiatry
Referencia: Volumen 77, número 7, página(s) 607–615
Fecha: Abril 2015
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Un nuevo estudio publicado en la edición actual de la revista Biological Psychiatry plantea la posibilidad de que una dieta alta en grasas produzca cambios en la salud y el comportamiento, en parte, por el cambio de la mezcla de bacterias en el intestino, también conocidas como microbioma intestinal.

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El microbioma humano se compone de miles de millones de microorganismos, muchos de los cuales residen en el tracto intestinal. Estos microbiota son esenciales para el funcionamiento fisiológico normal. Sin embargo, los estudios sugieren que las alteraciones en el microbioma puede ser la base de la susceptibilidad del huésped a la enfermedad, incluyendo el deterioro neuropsiquiátrico.

Esto llevó a varios investigadores de la Universidad Estatal de Louisiana (EE.UU.) a comprobar si un microbioma relacionado con la obesidad altera el comportamiento y la cognición, incluso en ausencia de obesidad.

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Se alimentó a ratones adultos no obesos con una dieta normal, pero además recibieron un trasplante de microbiota intestinal de ratones donantes que habían sido alimentados con una dieta alta en grasas o con una dieta control.

Los ratones receptores fueron evaluados a continuación en busca de cambios en el comportamiento y la cognición. Los animales que recibieron la microbiota modificada con una dieta alta en grasas mostraron múltiples alteraciones en el comportamiento, incluyendo aumento de la ansiedad, problemas de memoria, y conductas repetitivas.

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Además, mostraron muchos efectos perjudiciales en el cuerpo, incluyendo aumento de la permeabilidad intestinal y marcadores de inflamación. También se hicieron evidentes signos de inflamación en el cerebro, que pudieron haber contribuido a los cambios de comportamiento.

“Este trabajo sugiere que las dietas altas en grasa perjudican la salud del cerebro, en parte, mediante la interrupción de la relación simbiótica entre los humanos y los microorganismos que ocupan nuestro sistema gastrointestinal”, comenta el doctor John Krystal, editor de Biological Psychiatry, en la nota de prensa de la empresa editora, Elsevier.

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De hecho, estos resultados proporcionan evidencia de que los cambios inducidos por la dieta en la microbioma intestinal son suficientes para alterar la función cerebral, incluso en ausencia de obesidad.

Esto es consistente con la investigación previa, que ha establecido una asociación entre numerosas afecciones psiquiátricas y síntomas gastrointestinales, pero por desgracia, los mecanismos por los que la microbiota intestinal afectan el comportamiento todavía no se conocen bien.

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Se necesita más investigación, pero estos hallazgos sugieren que el microbioma intestinal tiene el potencial de servir como una diana terapéutica para los trastornos neuropsiquiátricos.

Acceso gratuito al texto completo.

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RASGOS ESQUIZOFRENIA

LA ESQUIZOFRENIA, UN POSIBLE COSTO DE LA EVOLUCIÓN HUMANA

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PSICOSIS/ESQUIZOFRENIA

26 febrero, 2015

Fuente: Molecular Biology and Evolution
Fecha: Febrero 2015

Un nuevo estudio del investigador del Hospital del Monte Sinaí, en Nueva York, Estados Unidos, Joel Dudley sugiere que los mismos cambios específicos de la evolución humana pueden haber tenido un costo, contribuyendo a la arquitectura genética subyacente de los rasgos de esquizofrenia en los humanos modernos.

“Estábamos intrigados por el hecho de que a diferencia de muchos otros rasgos mentales, los rasgos de la esquizofrenia no se han observado en otras especies distintas de los seres humanos y la esquizofrenia tiene vinculaciones interesantes y complejas con la inteligencia humana”, afirma el doctor Joel Dudley, quien dirigió el estudio junto con el doctor Panos Roussos.

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“El rápido aumento de los datos genómicos secuenciados a partir de grandes cohortes de pacientes con esquizofrenia nos permitió investigar la historia de la evolución molecular de la esquizofrenia en nuevas y sofisticadas formas”, añade el investigador del trabajo, que se publica en ‘Molecular Biology and Evolution’.

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El equipo examinó un vínculo entre estas regiones y la evolución humana específica en los segmentos genómicos llamados regiones humanas aceleradas o HAR, que son señales cortas en el genoma que se conservan entre las especies no humanas, pero experimentaron tasas de mutación más rápidas en los seres humanos. Por lo tanto, estas regiones, que se cree que controlan el nivel de expresión génica, pero no mutan el gen en sí mismo, pueden ser un área poco explorada de la investigación sobre la enfermedad mental.

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El equipo de investigación es el primer estudio que tamiza a través del genoma humano e identifica un patrón común entre la ubicación de HAR y un loci genético recientemente identificados de la esquizofrenia. Para realizar su trabajo, emplearon un estudio recientemente finalizado que incluyó 36.989 casos de esquizofrenia y 113.075 controles.

Encontraron que los loci esquizofrénicos fueron más fuertemente asociados en regiones genómicas cerca de HAR que se conservan en los primates no humanos y estos loci esquizofrénicos vinculados con HAR están bajo fuerte presión selectiva de la evolución en comparación con otros loci esquizofrénicos.

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Además, estas regiones controlan genes que se expresan sólo en la corteza prefrontal del cerebro, lo que indica que HAR puede desempeñar un papel importante en la regulación de genes que se encuentran vinculados a la esquizofrenia. Específicamente hallaron la mayor correlación entre loci esquizofrénicos asociados a HAR y los genes que controlan la expresión del neurotransmisor GABA, el desarrollo del cerebro, formaciones sinápticas y moléculas de señalización.

Su nuevo enfoque evolutivo proporciona nuevos conocimientos sobre la esquizofrenia y objetivos genómicos a los que dar prioridad en los estudios futuros y objetivos de desarrollo de fármacos. Además, hay nuevas vías importantes para explorar el papel de los HAR en otras enfermedades mentales como el autismo o el trastorno bipolar.

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Genomic and network patterns of schizophrenia genetic variation in human evolutionary accelerated regions

Abstract

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The population persistence of schizophrenia despite associated reductions in fitness and fecundity suggests that the genetic basis of schizophrenia has a complex evolutionary history. A recent meta-analysis of schizophrenia genome-wide association studies offers novel opportunities for assessment of the evolutionary trajectories of schizophrenia-associated loci. In this study, we hypothesize that components of the genetic architecture of schizophrenia are attributable to human lineage-specific evolution.

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Our results suggest that schizophrenia-associated loci enrich in genes near previously identified human accelerated regions (HARs). Specifically, we find that genes near HARs conserved in non-human primates (pHARs) are enriched for schizophrenia-associated loci, and that pHAR-associated schizophrenia genes are under stronger selective pressure than other schizophrenia genes and other pHAR-associated genes. We further evaluate pHAR-associated schizophrenia genes in regulatory network contexts to investigate associated molecular functions and mechanisms. We find that pHAR-associated schizophrenia genes significantly enrich in a GABA-related co-expression module that was previously found to be differentially regulated in schizophrenia affected individuals vs. healthy controls. In another two independent networks constructed from gene expression profiles from prefrontal cortex samples, we find that pHAR-associated schizophrenia genes are located in more central positions and their average path lengths to the other nodes are significantly shorter than those of other schizophrenia genes. Together, our results suggest that human accelerated regions are associated with potentially important functional roles in the genetic architecture of schizophrenia.

Fuente:

http://mbe.oxfordjournals.org/content/early/2015/02/12/molbev.msv031.abstract