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CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Fuente:
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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d

Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62b

Hace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

Alimentación/salud/envejecimiento·Bienestar/sexualidad

Coevolución molecular de una feromona sexual y su receptor desencadena aislamiento reproductivo en Schizosaccharomyces pombe

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El monstruo de los colores

https://youtu.be/BjjB4xYnAXA

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Coevolución molecular de una feromona sexual y su receptor desencadena aislamiento reproductivo enSchizosaccharomyces pombe

  1. Taisuke Seike 1 ,
  2. Taro Nakamura , y
  3. Chikashi Shimoda 2

Afiliaciones de los autores

  1. Editado por Mitsuhiro Yanagida, Instituto Okinawa de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Graduados, de Onna-son, Kunigami, Japón, y aprobado 26 de febrero 2015 (recibido para revisión 26 de enero 2015)

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Mama de qué color son los besos

https://youtu.be/2UhKgOLyad0

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Significado

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El aislamiento reproductivo es un evento clave que conduce a la especiación como sugiere la observación de las poblaciones que viven en la naturaleza. Este artículo muestra que los nuevos poblaciones reproductivas de Schizosaccharomyces pombe , que están reproductivamente aislados de la población WT, se pueden crear mediante la alteración genética de la estructura primaria de una feromona de apareamiento y su receptor. Basado en el concepto biológico de especie, este grupo reproductiva debe ser considerado como una nueva especie. Este es el primer informe, a nuestro entender, de la creación artificial de una nueva especie de cualquier organismo vivo en la historia de la investigación evolutiva.

Abstracto

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La diversificación de las feromonas sexuales es considerada como una de las causas de aislamiento prezygotic que resulta en la especiación. En la levadura de fisión Schizosaccharomyces pombe , el reconocimiento molecular de una feromona péptido por su receptor juega un papel esencial en la reproducción sexual.

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Consideramos que la coevolución molecular de una feromona péptido-apareamiento, el factor H, y su receptor, Map3, podría llevarse a cabo mediante la diversificación experimentalmente estas proteínas. Aquí, se presenta la exitosa creación de pares de tipo de apareamiento novedosas mediante la búsqueda de map3 mutaciones supresoras que rescataron la esterilidad de mutantes M-factor, que fueron aisladas previamente.

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Se encontraron varios supresores fuertes reconocer también el factor WT M. Los residuos sustituidos de estos supresores de map3 fueron asignadas a F204, F214, y E 249, que es probable que sean los residuos críticos para el reconocimiento M-factor. Estos residuos críticos se sustituyeron sistemáticamente con cada uno de los otros aminoácidos mediante mutagénesis in vitro. En última instancia, se obtuvo con éxito tres pares de tipo de apareamiento novedosos que constituyen grupos reproductivos. Estos pares de tipo de apareamiento nuevos no podrían conjugar con maters WT. Además, no hay flujo de genes de resistencia a fármacos cromosómicamente integradas se produjo entre la novela y los pares de apareamiento WT, mostrando que cada grupo reproductiva experimentalmente creado [por ejemplo, el factor M (V5H) y Map3 (F214H)] se aisló a partir del grupo WT.

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En conclusión, hemos tenido éxito en la creación de un grupo de reproducción artificial que está aislada del grupo WT. En consonancia con el concepto biológico de las especies, el grupo reproductiva artificial es una nueva especie.

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Notas al pie

1 Dirección actual: Instituto de Investigación Bioproducción, Instituto Nacional de Ciencia Industrial Avanzada y Tecnología, Ibaraki 305-8566, Japón.

  • Contribuciones de los autores: TS, TN, y CS investigación diseñados; TS y CS cabo la investigación; TS y CS analizaron los datos; y TS y CS escribió el documento.

    Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

    Este artículo es una presentación directa PNAS.

    Este artículo contiene información de apoyo en línea en www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1501661112/-/DCSupplemental .

Fuente:

http://www.pnas.org

psiquiátrica

22 mayo, 2014 – PATOLOGÍA DUAL – PSIQUIATRÍA

Descubierto un mecanismo por el que el abuso de cannabis puede causar esquizofrenia

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Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo por el que el abuso del consumo de cannabis puede producir alteraciones del sistema nervioso comparables a la psicosis y la esquizofrenia. El estudio, publicado en tres revistas científicas, ayuda a comprender la forma en que el abuso de cannabis acarrea efectos negativos, especialmente entre los más jóvenes, cuyo sistema nervioso se encuentra en fase de maduración.

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El estudio, dirigido por el investigador del CSIC Javier Garzón Niño, del Instituto Cajal, indica que ciertas anomalías en la neurotransmisión de glutamato y dopamina, cuando coinciden en determinadas áreas del cerebro, se manifiestan en alteraciones de la conducta que se reconocen como esquizofrenia. Añade, además, que el estudio sistemático de alteraciones genéticas y epigenéticas ha descartado las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso como causa principal de la esquizofrenia.

Según el conocimiento científico actual, la esquizofrenia está provocada por una disfunción de un receptor del glutamato: el NMDAR. Ello produce el aumento de la función dopaminérgica típica de la psicosis y de la esquizofrenia. Existen factores hereditarios que determinan que unos individuos sean más vulnerables a padecer esta enfermedad. Sin embargo, factores ambientales o malos hábitos como el consumo de ciertas sustancias pueden acelerar su aparición o aumentar su impacto.

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El sistema cannabinoide endógeno es beneficioso, ya que controla la excitabilidad del glutamato NMDAR, que a su vez es esencial en procesos como la memoria y el aprendizaje. El conjunto funciona como un mecanismo fisiológico en el que la inhibición proporcionada por el cannabinoide reduce la excitación del NMDAR permitiéndole realizar su función pero vigilando que no comprometa la función celular.

Ante ese equilibrio tan delicado, el abuso del cannabis –sumado al sistema cannabinoide endógeno- aumenta desproporcionadamente el peso de la inhibición sobre el sistema NMDAR, lo que da lugar a signos de psicosis. Para hacer frente a esa situación, se reclutan mecanismos endógenos para liberar la función NMDAR de la inhibición. Existe el riesgo de que este sistema de desconexión pueda no funcionar adecuadamente. Cuando eso sucede, el individuo presenta una vulnerabilidad que podrá conducirle a la esquizofrenia.

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“El abuso del cannabis rompe el preciado equilibrio entre excitación (NMDAR) e inhibición (cannabinoides endógenos) y empuja el plato de la balanza hacia la inhibición, y por tanto permite una mayor actividad de aquellos otros sistemas controlados negativamente por el NMDAR, como el dopaminérgico”, explica el investigador Javier Garzón Niño.

El abuso de cannabis inhalado suele dar lugar a cuadros de psicosis que remiten con el tratamiento adecuado, por lo que es reversible. Pero la repetición de estas conductas puede conducir a daños duraderos del sistema nervioso. El riesgo es mayor en individuos con predisposición genética, dado que puede conducirlos a la esquizofrenia.

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Los estudios citados acotan la búsqueda de anomalías a la relación del receptor cannabinoide 1 con el receptor NMDAR, que con carácter genético proporcionan esta vulnerabilidad al cannabis. Dadas las posibilidades terapéuticas del cannabis, este conocimiento ayudará a reducir la influencia negativa del cannabis en procesos como la esquizofrenia y a desarrollar fármacos para tratar la psicosis cannábica.

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Fuente:  http://www.psiquiatria.com

 

SOCIEDAD

CIENTÍFICOS DICEN QUE EN 2014 SEGUIRÁN PONIENDO LA I+D+i EN EL FOCO DE LA SOCIEDAD PARA ALENTAR DE SU NECESIDAD

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MADRID,2 (EUROPA PRESS)

FUENTE QUE UTILIZO:

http://es.noticias.yahoo.com

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El presidente de la Confederación de Sociedades Científicas (Cosce), Carlos Andradas, ha señalado que en 2014 los científicos seguirán “luchando” para “seguir poniendo el foco de la sociedad en la investigación y en la necesidad que hay de ella”.

Andradas ha apuntado, en declaraciones a Europa Press, que el Gobierno ha dicho que los presupuestos para 2014 “han detenido la caía” que los fondos para la ciencia habían vivido en los próximos años. Pero, a su juicio, “es una verdad a medias”. “La verdad es que el escenario será parecido al de 2013, ya que los presupuestos son apenas un poco superiores que los de este año”.

En este sentido, ha recordado que en 2013 ha habido dos créditos extraordinarios para el sector. “Si se comparan los presupuestos de 2014 con los de 2013 sumándoles los créditos, es muy parecido el dinero que se destinará”, ha insistido.

Los investigadores se despiden así de un 2013 que han calificado como un “año de subsistencia” en el que se han tenido que “ir tapando agujeros”. “Ha sido el año, inicialmente, con menor presupuesto desde 2009, un descenso que nos ha hecho funcionar a base de limitaciones”, ha apuntado.

Andradas ha recordado, que en 2013 no ha habido convocatorias hasta noviembre cuando en febrero se había aprobado la Estrategia española y el plan estatal. “Desde que se aprobaron hasta noviembre han estado durmiendo encima de la mesa por falta de presupuesto y se ha tenido que recurrir a créditos extraordinarios para algunas actuaciones tan básicas como convocar proyectos y para salvar al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

El presidente de la Cosce se refiere a la inyección de 25 millones de euros en el mes de junio y de una partida de 70 millones en noviembre al CSIC por parte del Gobierno, después de que el organismo denunciase la precaria situación económica que arrastraba tras los recortes de los últimos años y que le habían llevado a utilizar sus propios ahorros para continuar con su actividad.

En cuanto a la situación de los profesionales de la ciencia, el presidente de la Cosce ha destacado las movilizaciones realizadas a lo largo del pasado año y que ha definido como “las más importantes que recuerda”, destacando la jornada de luto por la ciencia o la entrega de una carta con los puntos básico a cumplir en el sector en el Ministerio de Economía.

“Desde el punto de vista social se ha conseguido que se hable de I+D más que nunca, desgraciadamente por malas condiciones, pero ha servido para meter la I+D dentro de la conciencia de la sociedad”, ha indicado.

Sobre la ‘fuga de cerebros’, Andradas ha apuntado que “las consecuencia de la crisis las pagan los que están en la situación más precaria”. “No hay datos oficiales del números de científicos que se han ido, pero dentro de la comunidad científica todos conocen a personas que se están buscando la vida fuera de España”. “Es bueno que se vayan, o sería bueno si se complementara con gente que viniera”, ha señalado.

MEJOR SITUACIÓN LABORAL-CONVOCATORIAS “RAQUÍTICAS”

La situación es muy parecida en todos los aspectos para FJI, que han denunciado la disminución es el recorte en los presupuestos durante 2013, a pesar de los anuncios del Gobierno de un aumento. “La inversión se ha reducido significativamente con respecto a 2012, pasando de un 1,77 por ciento a un 1,45 por ciento, consolidando así la caída en la inversión en el sector de la I+d+i que empezó en 2010″, han indicado.

Del mismo modo, han destacado que los grupos de investigación se han visto mermados tanto en número como en financiación para comenzar o mantener proyectos, no solo perdiendo personal y medios, sino muchos años previos de esfuerzo e inversión.

En relación a la situación de los científicos, FJI apunta que, aunque los efectos positivos del cumplimiento de la Ley de la Ciencia y la Tecnología han llevado a los jóvenes investigadores a una mejor situación en derechos laborales, la “raquítica” convocatoria de ayudas de formación de profesorado universitario (FPU) ha consolidado el recorte de años anteriores y ha disminuido el salario de cada investigador.

“Las ayudas FPU, al igual que otras muchas como las de Formación de Personal Investigador (FPI), o las Juan de la Cierva (JdC) siguen además acumulando, junto con otros medios de financiación, reiterados retrasos en su convocatoria y resolución, lo cuál está acabando con las expectativas de los jóvenes investigadores y con la formación investigadora”, apunta la federación.

“Asimismo, el gobierno se sigue olvidando de forma reiterada de la formación post-doctoral de sus investigadores, no convocándose desde hace años ningún tipo de ayuda para los investigadores que ya han obtenido su tesis doctoral”, ha añadido.

FJI, que ha definido la política científica española como “lamentable” ha declarado que la situación del sistema está comenzando a producir un “efecto huida” de los grupos españoles más punteros a nivel internacional por la falta de apoyo para mantener su alto nivel competitivo (como el laboratorio de Oscar Marín, premio Rey Jaime I 2011 y premio Joven Investigador de la Federación Europea de Sociedades de Neurociencia 2012 que se trasladará a Londres el próximo mes de julio), con la consiguiente pérdida de grupos completos de investigadores de altísimo nivel y el desvío de millones de euros de financiación internacional a otros países.

También ha recordado el trance que pasó en 2013 el CSIC que, a su juicio, “prueba más de la improvisación en política científica del Gobierno de Mariano Rajoy”.

Al igual que la Cosce, la federación resalta las movilizaciones de los investigadores a lo largo del pasado año, aunque apunta que la respuesta a las movilizaciones por parte del Ejecutivo “ha sido la de una negativa tajante al diálogo, no recogiendo las reivindicaciones del colectivo en el Ministerio de Economía y Competitividad”.

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