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HIPNOSIS PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA DE PERSONAS MAYORES

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Título: Hipnosis para la salud y calidad de vida de personas mayores
Autor: Cernuda-Lago, Amador
Fecha: jul-2014
Editorial: Psiquiatria.com
Tipo de documento: Comunicación congreso
Resumen: 78ab6b9be3a0e2c60661aee781eee783Aunque no hay un consenso claro de las utilidades de la hipnosis con personas mayores por nuestra experiencia hemos visto que es un herramienta útil para aliviar algunas dolencias típicas de la etapa, ayuda a elevar la autoestima, y a mantener la disciplina tanto para cuestiones de la vida cotidiana, como para facilitar la adhesión a los diferentes tratamientos que tienen que atender Técnicamente, no hemos constatado ningún problema con la inducción hipnótica que refieren algunos especialistas. Utilizando la técnica de levitación de mano, hemos podido trabajar estos estados a un nivel de profundidad suficiente y con resultados muy positivos de incremento de la autoestima, bienestar emocional, comodidad física y el aumento de la capacidad de control que aporta felicidad y sensación de independencia. Recomendamos la utilización de la hipnosis en este colectivo de edad, por las utilidades que conlleva, además de apoyar los tratamientos clínicos convencionales , y porque no plantea ninguna dificultad técnica, solo la necesaria paciencia que este colectivo de edad necesita especialmente. Hemos trabajado con hipnosis con un grupo de 37 ancianos con una media de edad de 75 años durante ocho meses, de los ancianos participantes un 73 % considera muy satisfactoria la experiencia.

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Descripción: Trabajo presentado en: 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014. Febrero 2014.
URL persistente: http://hdl.handle.net/10401/6553
Aparece en las colecciones: Psicología
Interpsiquis 2014. 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com
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CIENCIAS NATURALES·medicina

EL CORAZÓN ENFERMO DE UNA ASTURIANA SALVARÁ VIDAS

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El genoma de una paciente en Oviedo permite descubrir la causa de una enfermedad hereditaria que provoca muerte súbita.

Su caso ayudará a evitar casos fatales en otras familias

MUÑO DOMINGUEZ   29 OCT 2014

Células cardiacas de rata en las que se ha comprobado el daño que genera la mutación del gen ‘FLNC’ que portaban los pacientes / U. OVIEDO0

Esta es la historia de una mujer asturiana de 53 años cuya enfermedad ayudará a salvar vidas a partir de hoy. Manuela, un nombre inventado para un caso real, tenía 20 años cuando le diagnosticaron miocardiopatía hipertrófica, una dolencia bastante común, hereditaria en muchos casos y que causa un engrosamiento del tejido del corazón. La dolencia afecta a una de cada 500 personas y es una de las causas más frecuentes de muerte súbita entre jóvenes. La cara más visible de este problema son los casos de futbolistas como Dani Jarque o Antonio Puerta, pero también afectade forma importante a muchos otros pacientes. Lo de Manuela no podía ser más hereditario. Su madre había fallecido de muerte súbita a los 34 años mientras daba a luz. Su abuela y su tía abuela murieron a los 62 y a los 55 años respectivamente por dolencias cardiacas. Otros dos miembros de la misma familia sufren la misma enfermedad que Manuela.

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Su madre sufrió muerte súbita a los 34 años mientras daba a luz. Su abuela y su tía abuela murieron por dolencias cardiacas

Hasta ahora, los médicos conocían 11 genes defectuosos que causan el 60% de los casos hereditarios de esta enfermedad. Pero cuando analizaban a Manuela no encontraban nada irregular en ninguno de ellos. Hoy, tras tres años de trabajo, un equipo de médicos y científicos de Asturias publica un estudio en el que desvelan una nueva causa genética de la miocardiopatía hipertrófica. Se debe a una mutación en un solo gen que ha pasado de generación en generación en la familia y se ha podido descubrir gracias a que Manuela sigue viva y se prestó a participar en el estudio. Gracias a ella los investigadores han confirmado que la mutación en cuestión causa los daños cardiacos característicos de esta enfermedad y han encontrado otras ocho familias en las que se dan casos similares relacionados con el mismo gen.

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“Es seguro que este caso va a ayudar a salvar vidas”, explica Carlos López-Otín, investigador de la Universidad de Oviedo y uno de los autores del estudio. “Desde hoy ya ayuda a ocho familias cuyo destino dejará de ser fatal, porque vamos a saber quiénes portan la mutación y quienes no, lo que permitirá hacer un correcto seguimiento a los que la tienen y a los que no, les podremos decir que no tienen un riesgo mayor que cualquier otra persona”, detalla. Además, este caso clínico permitirá identificar nuevos casos familiares y ayudar a sus portadores a tomar importantes decisiones a la hora de tener hijos, por ejemplo, sabiendo que tienen un 50% de posibilidades de transmitir la mutación a sus descendientes. También será posible seguir de cerca, desde jóvenes, a los portadores y evitar casos repentinos de muerte súbita como el de la madre de Manuela.

La muerte súbita es el impacto “más llamativo” de la miocardiopatía hipertrófica, pero no el único, señala José Julián Reguero, el cardiólogo del Hospital Universitario Central de Asturias que llevaba 12 años tratando a Manuela. En otros casos la progresiva deformación de las paredes del corazón provoca fatiga, insuficiencia cardiaca, presión en el pecho, etc. Según Reguero, los nuevos marcadores genéticos hallados gracias a esta paciente se empezarán a aplicar de forma “automática” a otros pacientes con esta miocardiopatía. “Con las nuevas técnicas de secuenciación genómica podemos analizar muy rápidamente cinco o 10 genes y detectar de forma rutinaria la nueva mutación”, señala el coautor del estudio, que se publica hoy en Nature Communications.

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López-Otín se topó con el caso de Manuela en 2011. Su equipo había liderado la secuenciación del genoma de la leucemia linfática crónica, el cáncer sanguíneo más común. La tecnología que se desarrolló para ello permitía aplicar el potencial de secuenciaciónleer los 3.000 millones de letras que contiene nuestro genoma a enfermedades menos comunes. El equipo destapó así causas desconocidas de varias dolencias e incluso describieron otras nuevas,como el síndrome de Néstor-Guillermo, una nueva forma de envejecimiento prematuro hereditario. En este nuevo caso, descubrieron que Manuela presentaba una mutación en el genFLNC. El equipo analizó otros 92 pacientes con la misma enfermedad y comprobó que otras ocho familias llevaban mutaciones en el mismo gen. Además, en su trabajo han demostrado en ratas que esas mutaciones provocan una acumulación de proteínas en el tejido del corazón que causa a su vez la miocardiopatía hipertrófica.

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Ayudar a más familias

Expertos ajenos al trabajo resaltan la valía científica del estudio y también su potencial para aconsejar a los pacientes. “Es un trabajo muy bien hecho”, opina Nicasio Pérez Castellano, cardiólogo del Hospital Clínico de Madrid y secretario de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología. “Además de identificar la mutación, el equipo ha demostrado en ratones que esta es la que causa la desestructuración del miocardio, el desorden celular y el engrosamiento del tejido el corazón”, detalla.

El estudio “permitirá identificar la causa genética de esta enfermedad en más familias”, resalta Pablo García Pavía, investigador el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y jefe de la Unidad de Cardiopatías Familiares del Hospital Puerta de Hierro (Madrid). “Conocer la causa genética de la enfermedad no solo permite determinar a qué familiares hay que hacerles un seguimiento periódico y a cuáles no, también permite tomar decisiones importantes como, por ejemplo, si prefiero adoptar un niño a tenerlo y arriesgarme a pasarle la mutación, o si elegir una profesión a la que en el futuro no podré dedicarme si sufro del corazón”, resalta.

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Sobrevivir al destino

El trabajo está directamente relacionado con la genética médica, una disciplina encargada de usar el creciente potencial de secuenciación en beneficio de los pacientes. Se trata de un área no exenta de polémica por las intromisiones decompañías privadas que ofrecen tests genéticos de dudosa validez y que pueden acabar desinformando a los pacientes. En este caso, el protocolo a seguir está claro, dice el cardiólogo Pérez Castellano. “Primero hay que diagnosticar la enfermedad y después analizar los genes causantes más comunes”, destaca. “De todos los genes identificados hasta el momento hay dos que son responsables del 80% de los casos”, explica Reguero. “El resto, incluido el recién descubierto, se reparten el otro 20% en proporciones similares y, por tanto, pequeñas”, añade. Por eso este tipo de trabajos es útil en casos muy concretos, en una minoría de pacientes, pero su impacto para su salud es muy importante. Es algo parecido a lo que sucedió con Néstor y Guillermo, dos chavales con progeria, o envejecimiento prematuro, cuyo genoma fue analizado por el equipo de López-Otín. Así se descubrió que tenían una mutación desconocida que causaba una nueva forma de la enfermedad, muy rara y más benigna, pues no afectaba al corazón, y permitió a Néstor y Guillermo superar los 20 y 30 años, respectivamente, cuando los pacientes normales suelen fallecer a los 15. En palabras de López-Otín, ejemplos como estos “ejemplifican el triunfo de la vida sobre un destino que parecía inexorable”.

Fuente:

http://elpais.com

PSIQUIATRÍA

NEUROCIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL CIRCUITO CEREBRAL QUE VINCULA LOS SENTIMIENTOS CON RECUERDOS

Fecha:  Septiembre 2014

Madrid: 1/Sep/ (EUROPA PRESS)

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Un nuevo estudio de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Cambridge, Estados Unidos, revela el circuito cerebral que controla cómo los recuerdos se vinculan con emociones positivas o negativas. Los científicos encontraron que podían revertir la asociación emocional de recuerdos específicos mediante la manipulación de las células del cerebro con optogenética, una técnica que utiliza la luz para controlar la actividad de las neuronas.

Los resultados, descritos en el número de este jueves de la revista ‘Nature’, demostraron que un circuito neuronal que conecta el hipocampo y la amígdala juega un papel crítico en la asociación de la emoción con un recuerdo. Esta vía podría ofrecer un blanco para nuevos medicamentos para ayudar a tratar condiciones como el trastorno de estrés postraumático (TEPT), adelantan los investigadores.

“En el futuro, uno puede ser capaz de desarrollar métodos que ayuden a la gente a recordar recuerdos positivos con más fuerza que los negativos”, plantea el autor principal del estudio, Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia, director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Circuito Neural del Instituto para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.

Los recuerdos están hechos de muchos elementos, que se almacenan en diferentes partes del cerebro, y el contexto de un recuerdo, que incluye información sobre el lugar donde tuvo lugar el evento, se almacena en las células del hipocampo, mientras que las emociones vinculadas a ese episodio se encuentran en la amígdala.

Investigaciones anteriores han demostrado que muchos aspectos de la memoria, incluidas las asociaciones emocionales, son maleables. Los psicoterapeutas se han aprovechado de esto para ayudar a los pacientes que sufren de depresión y trastorno de estrés postraumático, pero el circuito neural que subyace a la maleabilidad se desconocía.

En este estudio, los expertos se dispusieron a explorar esa maleabilidad con una técnica experimental que les permite etiquetar las neuronas que codifican un recuerdo específico o engrama. Para lograr esto, marcaron las células del hipocampo que se encienden durante la formación del recuerdo con una proteína sensible a la luz llamada canalrodopsina. A partir de entonces, cada vez que esas células se activan con la luz, los ratones rememoran el recuerdo codificado por ese grupo de células.

REACTIVACIÓN DE RECUERDOS

El año pasado, el laboratorio de Tonegawa usó esta técnica para implantar falsos recuerdos en ratones mediante la reactivación de los engramas, mientras que los roedores fueron sometidos a una experiencia diferente. En el nuevo estudio, los científicos querían investigar cómo el contexto de un recuerdo se vincula a una emoción particular.

En primer lugar, utilizaron su protocolo de etiqueado del engrama para marcar las neuronas asociadas con una experiencia gratificante (para los ratones machos, socializar con un ratón hembra) o una experiencia desagradable (un choque eléctrico leve). En este primer conjunto de experimentos, los investigadores marcaron células de recuerdo en una parte del hipocampo llamada circunvolución dentada.

Dos días más tarde, los roedores fueron colocados en un gran espacio rectangular y, durante tres minutos, los investigadores vieron qué mitad del campo preferían los ratones de forma natural. En los ratones que habían recibido el condicionamiento del miedo, los científicos estimularon las células marcadas en el giro dentado con la luz cada vez que el animal entró en el lado preferido, de forma que estos animales comenzaron a evitar cada vez más esa zona, mostrando que la reactivación del recuerdo del miedo había tenido éxito.

El recuerdo de la recompensa también se pudo reactivar: en el caso de los ratones a los que se les había preparado para la recompensa, los investigadores les estimularon con luz cada vez que entraban en el lado menos preferido, de forma que de pronto comenzaron a pasar más tiempo allí, recordando el recuerdo grato.

Un par de días más tarde, los investigadores trataron de revertir las respuestas emocionales de los ratones. Para los ratones machos que recibieron originalmente el condicionamiento del miedo, se activan las células de memoria que participan en el recuerdo del miedo con la luz durante 12 minutos, mientras que los ratones pasaban tiempo con los ratones hembra. Para los ratones que habían recibido inicialmente la recompensa acondicionado, células de memoria se activaron mientras recibían descargas eléctricas leves.

A continuación, los investigadores pusieron de nuevo los ratones en el gran estadio de dos zonas. Esta vez, los ratones que originariamente recibieron el condicionamiento del miedo y habían evitado el lado del campo en la que sus células del hipocampo se activan por el láser, ahora empezaron a pasar más tiempo en esa zona, cuando se activaron las células del hipocampo, lo que muestra que una asociación agradable sustituyó a la del miedo. Esta inversión también se llevó a cabo en ratones que fueron condicionados para la recompensa.

SIN CAMBIOS CON LAS CÉLULAS DE LA AMÍGDALA BASOLATERAL

Posteriormente, los autores de este trabajo llevaron a cabo el mismo conjunto de experimentos, pero con las células de memoria etiquetadas en la amígdala basolateral, una región implicada en el procesamiento de emociones. Esta vez, no pudieron inducir un cambio reactivando las células, de forma que los ratones continuaron comportándose conforme habían sido condicionados cuando las células de recuerdo fueron etiquetadas inicialmente.

Esto sugiere que las asociaciones emocionales, también llamadas valencias, se codifican en alguna parte del circuito neuronal que conecta el giro dentado con la amígdala, según los investigadores. Una experiencia terrible refuerza las conexiones entre el engrama del hipocampo y las células que codifican el miedo en la amígdala, pero que se puede debilitar la conexión más tarde conforme se forman nuevas conexiones entre las células del hipocampo y la amígdala que codifican asociaciones positivas.

“Esa plasticidad de la conexión entre el hipocampo y la amígdala juega un papel crucial en la conmutación de la valencia de la memoria”, afirma Tonegawa. Estos resultados indican que mientras que las células del giro dentado son neutrales con respecto a la emoción, las de la amígdala están precomprometidas a codificar el recuerdo del miedo o de recompensa.

Los investigadores ahora están tratando de descubrir las firmas moleculares de estos dos tipos de células de la amígdala. También están investigando si la reactivación de recuerdos agradables tiene algún efecto sobre la depresión, con la esperanza de identificar nuevos objetivos para los fármacos destinados a tratar la depresión y el trastorno de estrés postraumático.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/nature/index.html

Fuente:

 

http://www.psiquiatria.com