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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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Un estudio sugiere que es posible actuar sobre algunos de los riesgos del Alzheimer y otras formas de demencia

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PREVENIR EL ALZHEIMER Y OTRAS FORMAS DE DEMENCIA

Una investigación que se publica en la revista «Circulation» sugiere que tener un corazón sano durante la juventud puede garantizar un envejecimiento mental saludable. El estudio ha analizado durante 25 años a más de 3.381 personas de 18 a 30 años de edad. Aquellos que tenían unos niveles de presión arterial, azúcar en la sangre y de colesterol ligeramente superiores a lo recomendado obtuvieron calificaciones más bajas en las pruebas de la función cognitiva cuando tenía 40 o 50 años.

Tal y como explica Kristine Yaffe, autora del estudio y neuropsiquiatra de la Universidad de California-San Francisco (UCLA), en EE.UU., «parece increíble que un pequeño incremento en estos parámetros durante la juventud pueda tener una incidencia tan importante sobre la salud neurológica cuando seamos adultos».

El trabajo forma parte del Estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) y es uno de los primeros a largo plazo que han analizado los efectos de factores de riesgo de la enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular sobre la función cognitiva en este grupo de edad. Durante el periodo de control a los participantes se les controlaron parámetros como la presión arterial, los niveles de azúcar en sangre en ayunas y el colesterol cada dos a cinco años.

Al finalizar el estudio los voluntarios participaron en tres pruebas de medición de la memoria, la velocidad de pensamiento y la flexibilidad mental.

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Según Yaffe, el estrechamiento de las arterias que se dirigen hacia el cerebro es la explicación más probable para la relación entre la salud cardiovascular y la función cognitiva. «Nuestro estudio nos dice que es posible que se puede actuar sobre algunos de los riesgos de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia haciendo hincapié en la importancia del control de los factores de riesgo entre los jóvenes».

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://circ.ahajournals.org

Fuente que utilizo:   http://www.psiquiatria.com

 

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The Famous Faces of #Alzheimers. Legendary American painter Norman Rockwell also died from complications of Alzheimer’s, in 1978 #alz #dementia

 

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Education

Dementia is not a specific disease. Dementia is the general term for a progressive brain disorder that gradually destroys a person’s ability to carry out daily activities. The most common form of dementia among older people is Alzheimer’s disease.

NOTICIAS NEUROCIENCIAS

Un test sanguíneo detecta el alzheimer con tres años de antelación y el 90% de precisión

Mide el nivel de diez moléculas de la membrana de las células, que delatan la degeneración de las neuronas cuando aún no hay síntomas

Un test sanguíneo detecta el alzhéimer con tres años de antelación y el 90% de precisión

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El test mide el nivel de diez fosfolípidos que están alterados en las personas que van a desarrollar alzhéimer o deterioro cognitivo

Un test sanguíneo basado en diez biomarcadores detecta con más de un 90 por ciento de precisión si una persona sana desarrollará o no deterioro cognitivo ligero o alzhéimer en los próximos dos o tres años.

Las predicciones del test se basan en diez fosfolípidos, moléculas grasas que son constituyentes fundamentales de las membranas celulares y de la vaina de mielina, que recubre los nervios y facilita la transmisión de los impulsos nerviosos. Los fosfolípidos habían sido propuestos como blanco de la proteína amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer, para provocar el deterioro de la membrana celular.

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Las variaciones en el conjunto de los 10 fosfolípidos incluidos en este test sanguíneo pueden delatar el inicio de la degeneración de las células nerviosas, que tiene lugar en las etapas preclínicas de la enfermedad, cuando aún no hay síntomas visibles, según los autores. Y estarían reflejando la ruptura de las membranas celulares de las neuronas en los participantes que desarrollarán síntomas de deterioro cognitivo o enfermedad de Alzheimer. El hallazgo se publica en la revista «Nature Medicine» y podría estar listo para su comercialización en un par de años.

Los investigadores examinaron también si la presencia del gen APOE4, un factor de riesgo conocido para el desarrollo de alzhéimer, contribuía a una clasificación más precisa de los grupos, pero se comprobó que no era un factor predictivo significativo en este estudio.

«Este nuevo test sanguíneo tiene el potencial de identificar a las personas en riesgo de sufrir un deterioro cognitivo progresivo y puede cambiar la forma en que se maneja y trata en la actualidad esta patología neurodegenerativa», destaca Howard J. Federoff, profesor del Centro de Médico de la Universidad de Georgetown y uno de los coautores del trabajo.

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Implicaciones terapéuticas

El fracaso en el desarrollo de fármacos para frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer se atribuye, en parte, a que se han probado con personas en fase muy avanzada . Y cuando los síntomas afloran, señalan los expertos, el daño producido en el cerebro es muy difícil de revertir, ya que hay una importante pérdida de memoria y daño funcional instaurado.

«El estado preclínico de la enfermedad ofrece una ventana de intervención que podría modificar el curso de la enfermedad. Biomarcadores como los utilizados en nuestro test sanguíneo definen ese periodo asintomático y son críticos para el desarrollo, verificación y aplicación de nuevas terapias», resalta Federoff.

Otros marcadores propuestos para esta patología, como los niveles de las proteínas amiloide y tau medidos en el líquido cefalorraquídeo, o pruebas para su posible detección mediante resonancia magnética funcional o estructural tienen un uso limitado, bien porque son invasivas (como la punción lumbar) o porque son caras.

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El nuevo test sanguíneo, de fácil aplicación, mostraba un acusado descenso de fosfatidilinositol en las personas que después desarrollaron un deterioro de la memoria. Acorde con esta reciente observación, estudios previos han mostrado, en las personas con alzhéimer, una disminución de este fosfolípido en el hipocampo, una estructura que juega un papel fundamental en la memoria.

Por el contrario, se observó un incremento marcado de otro fosfolípido, el ácido glicoursodeoxicólico, que, según trabajos previos, podría relacionarse con la puesta en marcha de mecanismos defensivos frente al daño neuronal.

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El estudio

El estudio que ha permitido detectar estas diez moléculas incluyó a 525 participantes sanos de 70 años o más a los que se tomaron muestras de sangre al inscribirse y en otros momentos durante la investigación. En los cinco años que ha durado el estudio, 74 participantes cumplieron los criterios de enfermedad de Alzheimer leve (EA) o bien de deterioro deterioro cognitivo leve amnésico(DCLa), en el que la pérdida de memoria es importante.

De estos, 46 fueron diagnosticados en el momento de inscribirse y 28 desarrollaron los síntomas durante el estudio. A estos últimos se les denominó convertidores. En el tercer año del estudio, los investigadores seleccionaron a 53 participantes que desarrollaron DCLa o EA (incluyendo 18 convertidores) y 53 controles cognitivamente normales para la fase de detección de biomarcadores.

En total había diez lípidos que variaban significativamente y que parecen revelar la ruptura de las membranas celulares de las neuronas en los participantes que desarrollan posteriormente síntomas de deterioro cognitivo o EA. Estas diez moléculas fueron validadas posteriormente utilizando los 21 participantes con DCLa y AD restantes (incluidos los 10 convertidores), y 20 controles.

Se analizaron los datos a ciegas para determinar si los sujetos podían ser caracterizados en las categorías diagnósticas correctas basándose únicamente en los 10 lípidos identificados en la fase previa. Y encontraron que esas diez moléculas seleccionadas eran capaces de distinguir con un 90% de precisión quienes permanecerían sanos y quienes sufrirían enfermedad de alzhéimer o deterioro cognitivo en un periodo de tres años.

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El alzhéimer es una patología neurodegenerativa devastadora para la que hasta la fecha no existe cura. Cada año se detectan 4,6 millones de nuevos casos en el mundo. En España afecta a 1,2 millones de personas. Según un estudio que acaba de publicar la revista “Neurology”, está patología va camino de equipararse al cáncer y las enfermedades cardíacas en número de muertes en Estados Unidos.

Fuente que utilizo:

http://www.abc.es