HIPNOSIS PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA DE PERSONAS MAYORES

Título:	Hipnosis para la salud y calidad de vida de personas mayores
Autor:	Cernuda-Lago, Amador
Fecha:	jul-2014
Editorial:	Psiquiatria.com
Tipo de documento:	Comunicación congreso
Resumen:	Aunque no hay un consenso claro de las utilidades de la hipnosis con personas mayores por nuestra experiencia hemos visto que es un herramienta útil para aliviar algunas dolencias típicas de la etapa, ayuda a elevar la autoestima, y a mantener la disciplina tanto para cuestiones de la vida cotidiana, como para facilitar la adhesión a los diferentes tratamientos que tienen que atender Técnicamente, no hemos constatado ningún problema con la inducción hipnótica que refieren algunos especialistas. Utilizando la técnica de levitación de mano, hemos podido trabajar estos estados a un nivel de profundidad suficiente y con resultados muy positivos de incremento de la autoestima, bienestar emocional, comodidad física y el aumento de la capacidad de control que aporta felicidad y sensación de independencia. Recomendamos la utilización de la hipnosis en este colectivo de edad, por las utilidades que conlleva, además de apoyar los tratamientos clínicos convencionales , y porque no plantea ninguna dificultad técnica, solo la necesaria paciencia que este colectivo de edad necesita especialmente. Hemos trabajado con hipnosis con un grupo de 37 ancianos con una media de edad de 75 años durante ocho meses, de los ancianos participantes un 73 % considera muy satisfactoria la experiencia.
Descripción:	Trabajo presentado en: 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com. Interpsiquis 2014. Febrero 2014.
URL persistente:	http://hdl.handle.net/10401/6553
Aparece en las colecciones:	Psicología Interpsiquis 2014. 15º Congreso Virtual de Psiquiatria.com

MÚSICA

LAS VÍAS CEREBRALES DEL MIEDO Y DE LA RECOMPENSA ESTÁN ENTRELAZADAS

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

5 abril, 2015

Fuente: Nature

Referencia: Volumen 520, número , página(s) 675–678

Fecha: Abril 2015

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Las emociones de miedo y de recompensa están muy entrelazadas, según un estudio con ratones. Hay una ‘encrucijada’ emocional en el cerebro, en la cual las conexiones pueden viajar a un centro de miedo o a uno de recompensa. Así lo han descubierto científicos de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses.

Los neurocientíficos han descubierto los circuitos del cerebro que codifican asociaciones aprendidas positivas y negativas en los ratones. Tras descubrir que dos circuitos mostraban actividad opuesta tras aprender el miedo y la recompensa, los investigadores demostraron que esta actividad divergente provoca conductas de evasión o de recompensa.

Financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, los científicos utilizaron herramientas de óptica genética de vanguardia para identificar estos mecanismos críticos para la supervivencia, que también están implicados en la enfermedad mental.

“Este estudio es un ejemplo del poder de las nuevas herramientas moleculares que pueden actuar sobre el mismo circuito para ver lo que impulsa el comportamiento”, explica Thomas R. Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), en la nota de prensa de los NIH. “Una mejor comprensión de cómo funciona esa memoria emocional promete resolver misterios sobre los trastornos de circuitos cerebrales en los que se interrumpen esos mecanismos.”

Kay Tye, del NIMH, Praneeth Namburi y Anna Beyeler, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), en Cambridge, y sus colegas, informan sobre sus hallazgos en la revista Nature.

Antes del nuevo estudio, los científicos sospechaban que estos circuitos estaban implicados en última instancia, pero se sorprendieron por una aparente paradoja. Un cruce de circuitos convergentes en un centro emocional en lo más profundo del cerebro, la amígdala basolateral, parecía estar implicado tanto en el aprendizaje del miedo como en el de la recompensa; pero cómo una región del cerebro podría orquestar tales comportamientos opuestos -de aproximación y de evitación- seguía siendo un enigma. ¿Cómo podrían las señales encontrar el camino adecuado a seguir en esta encrucijada?

Para averiguarlo, Tye y sus colegas exploraron si dos vías sospechosas a las que conducía la encrucijada podrían contener pistas. Una vía conducía a un centro de recompensa, el núcleo accumbens, y la otra a un centro de miedo cercano, la amígdala centromedial.

Cada vía del circuito se compone de poblaciones separadas de neuronas entrelazadas. Los investigadores utilizaron primero trazadores fluorescentes para determinar qué neuronas pertenecían a cada circuito. Luego midieron un indicador de conectividad -la fuerza de las conexiones neuronales- en las vías, después de que los ratones fueran sometidos al aprendizaje del temor o de la recompensa. Los animales fueron entrenados bien para temer un tono vinculado a una descarga bien para asociar el tono con una recompensa de azúcar.

Sorprendentemente, la conectividad de la encrucijada con las vías del centro de recompensa disminuyó tras aprender a tener miedo y aumentó con el aprendizaje de recompensa. Por el contrario, la conectividad con las vías del centro del miedo aumentó con el aprendizaje del miedo y disminuyó tras el aprendizaje de recompensa.Estos mecanismos convergentes en circuitos anatómicamente entrelazados podrían dar pistas sobre cómo las asociaciones emocionales positivas y negativas pueden influirse mutuamente, sugiere Tye.

Para demostrar una relación causal entre los circuitos identificados y el comportamiento, el equipo de Tye utilizó la optogenética, que permite controlar con pulsos de luz los circuitos cerebrales de animales modificados genéticamente para responder a la luz.

Estimulando ópticamente la vía del centro de recompensa mejoró el refuerzo positivo, mientras que estimular la vía del centro del miedo fomentaba el refuerzo negativo. Del mismo modo, el bloqueo de la vía del centro del miedo perjudicaba el aprendizaje del mismo, y mejoraba el aprendizaje de recompensa.

Finalmente, los investigadores identificaron características electrofisiológicas, anatómicas y genéticas de los dos circuitos que ayudaron a explicar las respuestas de conectividad opuestas.

“Teniendo en cuenta que muchos de los problemas de salud mental, como ansiedad, adicción y depresión, pueden surgir de perturbaciones en el procesamiento emocional, estos hallazgos podrían ayudar a allanar el camino a un enfoque basado en circuitos para el tratamiento de las enfermedades mentales”, dice Tye.

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CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell

Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621

Fecha: Abril 2015

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MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Highlights

• •Neuronal swelling depends on Na⁺ and Cl⁻ influx but is independent of Ca²⁺ influx
• •Neuronal swelling after Na⁺ and Cl⁻ influx causes Ca²⁺-independent neuronal death
• •Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
• •SLC26A11-dependent Cl⁻ influx occurs via voltage-gated Cl⁻ channel activity

Summary

Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na⁺ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl⁻ that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl⁻ channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na⁺influx and depolarization is followed by Cl⁻ entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

PSIQUIATRÍA.COM

AREAS TEMATICAS

TRATAMIENTOS /PSICOTERAPIAS / DINÁMICAS

20 abril,  2015

Fuente: Plos One

Fecha: Octubre 2014

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Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS

18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

9 de abril de 2015 |Por Roni Jacobson

La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.

Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.

Hace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. «Se había restablecido plenamente», explica Glanzman. «Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis». Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. «Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría», dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

MARGARITA DURAS : EL AMOR, EL SEXO,LA LOCURA Y LA MUERTE

Literatura

Marguerite Duras: el amor, el sexo, la locura y la muerte

Antón Castro|21/08/2014 a las 06:00

16 abril, 2015

La autora de ‘El amante’ o ‘El arrebato de Lol V. Stein’ habría cumplido un siglo en 2014. Escribió del amor, del dolor, de la enfermedad, de la muerte, de la locura, y de los instantes felices de la vida. Amó a varios hombres. Fue ensayista, dramaturga, guionista y una gran novelista

Marguerite Duras (1914-1996) se bebió la escritura a tragos. Escribir era vivir y morir y resucitar a la vez. Escribir era enfrentarse a sus demonios y extirparlos para dejarlos al sol y al viento, en el corazón del papel. Escribir para ella era recordar, ahondar en los abismos de la memoria, enfrentarse al dolor y a la pérdida. Escribir era una misión, un mandato, una tentativa infinita. «Escribir: es lo único que llenaba mi vida y la hechizaba. Lo he hecho. La escritura nunca me ha abandonado», dijo. Y en ese cometido, que desarrolló con energía, logró lo mejor de sí misma: edificó, sombra a sombra, desgarro a desgarro, con placer y felicidad también, un universo literario que quizá sea el más importante y el más moderno de las letras francesas del siglo XX.

Marguerite Duras, que nació hace un siglo en Gia Dinh, cerca de Saigón, en la actual Vietnam del Sur, es una de las cinco grandes escritoras de Francia con Marguerite Yourcenar, Simone de Beauvoir, Nathalie Sarraute y Françoise Sagan. Todas muy distintas y complementarias. Y quizá, en el fondo, ninguna tan desesperada como ella. Tan radical. Tan próxima al amor, la muerte, la locura, la enfermedad y el sexo. Ella siempre consideró capital el sexo:reivindicó una y otra vez el derecho al goce, al orgasmo, al cuerpo. Menuda, levantisca, indomable, a veces fue una mujer volcán, moderna, atrabiliaria, inteligente, capaz de escribir como a navajazos, con una frase cortante y seca. Con espasmos. O fogonazos de luz contra la noche. Practicó un estilo sincopado de frase corta, rasgada e intensa, con capacidad para alertar o demoler.

Su propia vida es la materia central de sus libros y de algunas de sus películas. En su niñez fue como una vagabunda subyugada por la soledad, el lodo y la lluvia, como contó en ‘Un dique contra el Pacífico’ (1950). Su padre, profesor de matemáticas, tuvo que marcharse a Francia y moriría pronto: quería habilitar una casa para toda la familia en la villa de Duras. De ahí el nombre de su hija escritora, que tenía otros cuatro hermanos. Dos de ellos eran antagónicos: Pierre parecía el demonio y Paul fue como un ángel fugaz; tenían una relación cómplice, casi incestuosa. Marguerite diría, enigmáticamente, que con Paul había vivido el amor total.

Más tarde, no se sabe bien si estimulada por su madre, que braceaba contra la adversidad, o por los azares de la vida, conoció a su amante chino, con quien descubrió la sexualidad, la fantasía; se asomó de golpe al deseo con la ansiedad de una madurez precipitada. Para entonces ya le había dicho a su madre que quería ser escritora. Se lo dijo a los 15 años. Ese relato del amante maduro, intenso y turbador, estaría como oculto en su cabeza. O estaría ahí, apresado, larvándose con las hojas y las imágenes del recuerdo, esperando ser contado: cuando escribió la novela ‘El amante’ (1984), se vivió todo un estremecimiento literario. Marguerite Duras exponía su verdad, su fuerza, la riqueza de su trastienda personal de fábulas turbulentas. ‘El amante’ fue como una consagración: la novela la llevó al cine Jean Jacques Annaud.

Celos y desamor

Para ese momento, ya habían pasado muchas cosas en la existencia de Duras: había estado casada dos veces, con Roger Antelme, que sufrió los excesos del nazismo y ella esperó día y noche, asomada a la ventana, bebida y desvelada, su regreso. Y con Dionys Mascalo, con quien tuvo un hijo. Con ambos vivió poco tiempo, aunque aprendió mucho. También vivió una dolorosa relación con Gérard Jarlot; dada su condición de seductor, le descubrió otro acento del dolor para su corazón y su cabeza: el diablo de los celos. Ese asunto aparecerá en una de mejores novelas: ‘El arrebato de Lol V. Stein’, que habla de una mujer enamorada locamente a la que desatiende el objeto de su amor. Y se queda en un puro naufragio. Otro libro especialmente sugerente es ‘Emily L’ y con él habría que citar otros títulos como ‘Escribir’, ‘El dolor’, ‘Destruir, dice’, ‘India Song’, ‘La impudicia’, ‘El caballero sentado en el pasillo’, ‘El mal de la muerte’ o ‘El amante de la China del norte’, una ampliación de su famosa novela que redactó al enterarse de la muerte de su pasado amor.

Marguerite dirigió y escribió guiones de cine. Redactó los suyos y adaptó textos de Jorge Semprún. Su libreto más conocido es también el más onírico: el de ‘Hiroshima mon amour’ (1959), que llevó al cine Alain Resnais. Pasó por épocas terrible de alcoholismo y de autodestrucción. Intentó suicidarse en alguna ocasión. Finalmente, se cruzó en su camino el joven Yann Andrea Steiner (1952-2014), que ha muerto hace unos días. Él, homosexual, se quedó fascinado por su personalidad, por su prosa, por su indolencia, quizá por su leyenda. Le escribió durante dos (otros dicen que cinco) años, diariamente, pero apenas recibió respuesta; cuando él se dio por vencido, ella le pidió que la fuese a ver. Así lo hizo y vivieron juntos hasta la muerte de Marguerite Duras, que le rindió un homenaje de amor y ternura en ‘Ojos verdes, pelo negro’, donde narra el relato de un hombre y una mujer que se citan cada noche en un cuarto frente al mar: no hay deseo. Él la quiere a su lado para que le ayude a conjurar el miedo y para que lo salve de la muerte. Ella le dijo poco antes de morir, en 1996: «Usted no es nada sin mí».

Marguerite Duras fue extraña, inabordable, frágil y fuerte a la vez. Laure Adler, tal vez su mejor biógrafa, resumió así su existencia y su poética: «M. D. jamás dejó de ser una mujer sublevada, indignada, una apasionada de la libertad. Libertad política, pero también libertad sexual». Quizá por ello, M. D. siempre pareció auténtica, feroz y sensible, de una vitalidad desbordada que le podía conducir al desafuero y a la autoaniquilación.

Fuente:

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ELENA KALIS PHOTO

DARK WATER

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El ingrediente que olvidamos contra el dolor: cómo la risa evita el sufrimiento

ASÍ TRABAJA EL HUMOR EN LOS HOSPITALES

“Un paciente vino a mi consulta diciendo que tenía una hernia de disco”, explicaba a Sinc Roberto Brioschi, psicólogo jefe del Departamento de Dolor y Medicina Psicosomática de la clínica Bad Zurzach (Suiza) en el Congreso Pain in Europe celebrado en 2013 en Florencia. “Le pregunté si sabía qué era una hernia de disco y me contestó que un hueso roto”, continuaba, sarcástico, Brioschi. “¿Debía corregirle?”.

El psicólogo acabó describiendo cómo, finalmente, colocó un palo de escoba en la espalda del enfermo y le dijo que se doblara, al tiempo que le mostraba una réplica de un esqueleto humano, explicándole de esta forma poco ortodoxa la fisionomía de la columna vertebral y los efectos que en ella causa la patología.

‘Cuando los pacientes acuden a nosotros ya conocen a todos los médicos, hospitales y tratamientos’, dice Heinz Meier, más conocido como Pello The ClownSegún Brioschi, la actitud del experto a la hora de lidiar con los problemas del paciente determina la evolución del tratamiento. “La medicación es importante pero hay que hablar con las personas –explica a Lucía Caballero de Sinc–. Si el facultativo le dice únicamente ‘vale, tómate estas pastillas’ algo no funciona, el enfermo pensará que ha acudido al sitio equivocado”.

El centro suizo donde trabaja ofrece tratamientos que incluyen terapias conductuales basadas en el humor. “Cuando los pacientes acuden a nosotros ya conocen a todos los médicos, todos los hospitales y todos los tratamientos”, comenta a Sinc Heinz Meier, más conocido como Pello The Clown, un suizo de melena blanca y sonrisa traviesa que trabaja en la clínica como payaso.

El lado más serio del humor

En su página web, Meier afirma que sus shows no solo buscan entretener y divertir, sino que en su carrera artística considera también el “lado serio del humor”. El payaso hace alusión a las evidencias científicas que existen acerca del efecto positivo que la risa tiene en la salud y el bienestar, así como a la importancia de integrarla en “la práctica clínica, terapéutica y en el ámbito psicosocial”.

“Es fundamental abordar el componente emocional y cognitivo del dolor”, asegura Rafael Maldonado, investigador en Neurofarmacología de la Universitat Pompeu Fabra (UPF). Las personas que padecen algún tipo de dolencia crónica son más proclives a sufrir depresiones debido la dificultad de lidiar con una compleja enfermedad que afecta a todos los ámbitos de su vida.

El humor puede ser utilizado como una terapia para controlar el dolor y aumentar el nivel de tolerancia al sufrimientoEn el caso de los pacientes con migraña, la probabilidad de sufrir este tipo de trastornos es el doble que en individuos sanos, según concluye un estudio publicado en la revista Depression Research and Treatment. Estos datos “cada vez se tienen más en cuenta y es algo en lo que insistimos mucho los que trabajamos en este campo”, concluye Maldonado.

Existen varias hipótesis acerca de por qué el humor resulta saludable. Una posible explicación es que relaja los músculos, aunque este efecto fisiológico aún no se ha logrado demostrar fehacientemente. Otras corrientes apuntan a que la risa estimula la segregación de sustancias opioides endógenas, es decir, de endorfinas, cuyo efecto sedante reduciría la sensación dolorosa.

Por ello, “el humor puede ser utilizado como una terapia para controlar el dolor y aumentar el nivel de tolerancia al sufrimiento”, afirma Willibald Ruch, psicólogo e investigador de la Universidad de Zúrich.

A pesar de estas conclusiones, las terapias cognitivas no son suficientes. “Cuando se trata de un cuadro grave sin duda hay que utilizar fármacos que lo alivien”, recalca Maldonado.

Sin embargo, el investigador admite que en esa sensación tan compleja que es el dolor, “la integración e interpretación de los estímulos posiblemente desempeñan un papel más importante que la intensidad de la señal dolorosa, cuantitativamente hablando”.

Día internacional del voluntariado, 5 de diciembre

Echar el freno al sufrimiento

Los impulsos se transmiten directamente a la médula espinal y después se envían al cerebro, donde la señal se comunica primeramente al tálamo. “De ahí va al sistema límbico, donde se le da todo el componente emocional y, por último, viaja hasta el córtex, donde el dolor adquiere una connotación intrínseca”, afirma Maldonado.

El investigador explica todo el proceso con un ejemplo: “Cuando tú te quemas el tálamo te dice ‘oye, que te has quemado’. Si llevas con las molestias varios días, el sistema límbico le dará un sentido negativo a esta sensación y, finalmente, el córtex aportará el componente racional y te indicará el tipo de dolor que sufres”.

Aunque no basta para paliar los síntomas, la risa puede ayudar a los tratamientos farmacológicos y aumentar la tolerancia al sufrimientoEs también en estas tres franjas donde la risa ejerce una mayor influencia fisiológica. Según un estudio publicado en la revista Cerebral Cortex, el análisis de las resonancias magnéticas tanto de sujetos a los que se les hizo cosquillas, como de aquellos a los que se les pidió que se rieran voluntariamente, reveló que la actividad cerebral de estas zonas aumentaba significativamente.

Las áreas afectadas por las señales dolorosas marcan las pautas que pueden utilizarse para el alivio. “Lo más simple es estimular mecánicamente la zona afectada mediante frotamiento, con lo que interferiríamos en la sensación dolorosa a nivel medular”, indica Maldonado.

Otra manera es activar el sistema inhibidor descendente que se pone en marcha debido a las señales colaterales enviadas cuando se excitan los receptores del dolor: “Todo aquello que active este sistema endógeno de analgesia resulta calmante. Hay muchas formas de ponerlo en marcha mediante fármacos”.

Por otro lado, cualquier tipo de distracción actuará a nivel del córtex. “Si tienes la mente en blanco, el estímulo doloroso predomina, y entonces olvídate del resto porque su papel será el más importante”, continúa el médico.

“Es en el nivel del sistema límbico donde actúa el humor”. Esta es la causa fundamental por la que es necesario que el paciente se encuentre en un estado emocional adecuado para poder controlar sus sensaciones.

Ante un cuadro de dolor crónico, “lo peor para inhibir el dolor es que el paciente sufra estrés o ansiedad, o que esté en una situación en la que no tenga ningún otro estímulo ni físico ni mental”, expone el investigador español.

Ruch y sus colegas aseguran en sus estudios que aún quedan muchas preguntas sin resolver acerca de los mecanismos biológicos subyacentes o la influencia del sentido del humor propio de cada paciente. Sin embargo, su efecto positivo es claro.

Aunque las terapias cognitivas no bastan para paliar los síntomas, películas, palos de escoba o simplemente las palabras adecuadas pueden ayudar a los tratamientos farmacológicos a transformar una mueca dolorosa en una sonrisa.

Fuente que utilizo:  http://www.elconfidencial.com